Permitil

PERMITIL
PERMITIL
MELOXICAM

Carlos Espinal
Johnny Mata

INFLAMACIÓN
REACCIÓN
REACCIÓN O CONJUNTO DE RESPUESTAS GENERADAS
POR DISTINTOS MECANISMOS PATOGÉNICOS,
UBICADAS PRINCIPALMENTE EN EL TEJIDO CONECTIVO
E IRRIGACIÓN SANGUÍNEA.
IRRIGACIÓN
MECANISMO
MECANISMO DEFENSIVO ELEMENTAL,
GENERALMENTE BENEFICIOSO.
LA INFLAMACIÓN SOLO DEBE SER TRATADA CUANDO
ES UN PROCESODESPROPORCIONADO O CRÓNICO

¿ CÓMO SE MANIFIESTAN LAS
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS ?

DOLOR
DOLOR
CALOR,
CALOR,
COLOR
COLOR Y
TUMEFACCIÓN
TUMEFACCIÓN
MALAS POSTURAS
LIMITACIÓN en las
actividades cotidianas

DOLOR
DOLOR
Es
Es una sensación específica y subjetiva,
desagradable, que expresa lesión tisular actual o
inminente.
El
El dolor agudo es una señal de alarma para la
integridadintegridad del organismo.
Un
Un mecanismo protector que aparece cada vez
que se lesiona cualquier tejido y determina que
el paciente reaccione eliminando el estímulo
doloroso.doloroso.El
El dolor crónico no posee ningún rol fisiológico,
se acompaña de destrucción de tejidos y puede
provocar sufrimiento prolongado e intolerable.

TIPOS
TIPOS DE DOLOR
SOMÁTICO:
SOMÁTICO: se origina enestructuras:
huesos, articulaciones, músculos
analgésicos no opiáceos: paracetamol
analgésicos opiáceos: tramadol, nalbufina
tramadol,
AINES: meloxican, diclofenac, ibuprofeno
meloxican, diclofenac,
VISCERAL:
VISCERAL: origen vísceras huecas: esófago
estómago, intestino, vías biliares, uréteres
vejiga, útero.
antiespasmódicos: camilofina, propinoxato
NEUROPÁTICO:
NEUROPÁTICO: lesionesnervios, ganglios
coanalgésicos o coadyuvantes farmacológicos
anticonvulsivantes: ác valproico,
valproico,
carbamazepina,
carbamazepina, DFH
antidepresivos: amitriptilina, imipramina
amitriptilina,

ARTRITIS
ARTRITIS REUMATOIDEA

Artrosis

{

Espondilitis Anquilosante

Reseña histórica y antecedentes de
los inhibidores de COX-2
COXEntre
Entre 1893 y 1897 el químico alemánFélix
Hoffman (Bayer) convierte el acido salicílico en
acido acetilsalicílico
En
En el siglo XX, desde la década del 50 surgió el
resto de los antinflamatorios no esteroideos
(AINE)
En
En la década de los 70 se describieron los roles de
las prostaglandinas

En
En 1971 Vane publicó sus observaciones acerca del
efecto inhibitorio sobre la enzima ciclooxigenasa
(COX)
En
En 1990Needleman y en 1991 Xie con nuevas
técnicas y utilizando nuevos polisacáridos
bacterianos describen la síntesis de novo de una
proteína
proteína COX

COX-2
Las acciones antinflamatorias surgen de la
inhibición de la cox-2 (inducible), mientras que
los efectos adversos están relacionados con la
inhibición de la cox-1

Los AINES inhiben la COX, y por lo tanto la producción de
prostaglandinas ytromboxanos

COX
COX-1

COX-2

CONSTITUTIVA

INDUCIDA

Se encuentra en la mayoría de
los tejidos en condiciones
normales cumpliendo un papel
protector

Es inducida en el lugar del daño
celular para mediar la respuesta
inflamatoria

Para mejorar la acción antiinflamatoria de los
AINE minimizando los efectos adversos se han
desarrollado:

Los
inhibidores
preferentes dela COX-2:
(meloxican y
nimesulida)

Los inhibidores
selectivos de la
COX-2:
(celecoxib y
rofecoxib)

Mecanismo
Mecanismo de Acción de los AINEs
Acido
Araquidónico
COXCOX-1
“Constitutiva”
PG TX

Protección de la

AINES
PREFERENTES
AINES
SELECTIVOS
SELECTIVOS

Hemostasis

Función Renal

mucosa gástrica
Bakhle et al. Med Inflamm. 1996;5:305-323.
Vane et al. InflammRes. 1995;44:1-10.
Klippel. Primer on Rheum Diseases1997; 422-426.

AINES
ESPECÍFICOS

COXCOX-2
“Inducible”
PG TX

Mediadora del dolor,
inflamación y fiebre

Clasificación
Clasificación

Hasta
Hasta el año 1998 se consideraba racional clasificar a los AINES
según
según su estructura química:

Con
Con el advenimiento de los COXIBS (inhibidores
COXCOX-2), la tendencia actual...