Pie Neuropatico Por Belkys Soto
Páginas: 11 (2501 palabras)
Publicado: 10 de septiembre de 2011
INTRODUCCIÓN
Entre las Neuropatías Diabéticas, la Polineuropatía Diabética (PND) es la complicación de mayor prevalencia secundaria a la Diabetes Mellitus y el principal determinante del temido “Pie Diabético”
Según la Organización Panamericana de la Salud en los siguientes
15 años se incrementará en 64 millones de diabéticos,
No siempre es una complicación de aparición tardía, porlo que deberá beneficiarse al paciente con un precoz diagnóstico y un adecuado tratamiento. El inicio “silencioso o insidioso” y su insuficiente asistencia, es
nuestro gran desafío médico y diabetológico. Se debe enfatizar el valor de una
detallada historia clínica y una cuidadosa exploración física para el diagnóstico
temprano de la PND, lo que elevará la
calidad de vida del paciente ymejorará
el acto médico empleando conocimientos actualizados.
El abordaje de la PND desde la realidad
latinoamericana, nos permitirá prevenir sus
complicaciones, mejorando la calidad de
vida y ahorrando recursos.
Dr. A
EPIDEMIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA (PND)
Polineuropatía diabética sensitivomotora
La hiperglucemia que afecta a los microvasos sanguíneos sería eldesencadenante primordial de la PND.
Las alteraciones principales son: la reduplicación de la membrana basal, la oclusión vascular que altera la barrera entre las fibras nerviosas, los microvasos del endoneurio y del perineurio.
El patrón histopatológico es el descenso en la densidad de las fibras de
predominio sensitivas, con degeneración axonal, desmielinización y remielinización.
Elestrés oxidativo posee un papel central en la patogénesis de las complicaciones diabéticas, incluyendo a la PND. La hiperglucemia sostenida produce anormalidades moleculares por el aumento en la oxidación
de glucosa y lípidos, generando así la formación de productos avanzados de la glicación (AGE) y estrés mitocondrial. De esta forma ocasiona un elevado estrés oxidativo que daña el endotelio ygenera la disfunción vascular, favoreciendo las complicaciones diabéticas (figura 1).
Las células endoteliales están limitadas para metabolizar la hiperglucemia en la
DM, aumentando la actividad del sistema enzimático en las cuatro víasmetabólicas de las que dispone la célula para metabolizarla, por ello aumenta la vía de los polioles (aumento de sorbitol, fructosa y reducción
del mioinositol)con elevación del estado osmótico intracelular, del estrés oxidativo y una reducida defensa endotelial.
La glucosamina y el exceso de los prooxidantes de las mitocondrias, lesionan las hélices del DNA, la transcripción genética y las proteínas circulantes que, al alterar la matriz extracelular, facilitan la patología vascular.
El estrés oxidativo ocasionado por un exceso de los factoresoxidantes sobre
los antioxidantes, provoca de esta forma todo el daño biológico oxidativo celular.
La hiperglucemia intracelular sobreactiva la proteinquinasa C (PKC),
ésta modifica la expresión de los genes sobreproduciendo sustancias proinflamatorias y protrombóticas en las células
endoteliales, aumentando las moléculas de adhesión en el plasma. El elevado
estado oxidativo altera laproducción del óxido nítrico y éste modifica el tono
vascular.
De esta forma se alteran el flujo sanguíneo, la permeabilidad vascular y la angiogénesis, ocasionando oclusión capilar y fibrinólisis. Sumado a todo lo anterior, los AGE que alteran las proteínas intracelulares, además de la
acumulación endotelial de aldehídos y la interacción de los AGEs con los RAGE, activan finalmente el estadoproinflamatorio y procoagulante, cerrándose así un estado de retroalimentación que agrava la neuropatía.
Tabla 1. Valoración clínica semicuantitativa de los principales síntomas en
los ensayos clínicos. Puntuación de todos los síntomas
Total Symptom Score (TSS)
Rasgos del TSS Terminología EUA
1....
Entre las Neuropatías Diabéticas, la Polineuropatía Diabética (PND) es la complicación de mayor prevalencia secundaria a la Diabetes Mellitus y el principal determinante del temido “Pie Diabético”
Según la Organización Panamericana de la Salud en los siguientes
15 años se incrementará en 64 millones de diabéticos,
No siempre es una complicación de aparición tardía, porlo que deberá beneficiarse al paciente con un precoz diagnóstico y un adecuado tratamiento. El inicio “silencioso o insidioso” y su insuficiente asistencia, es
nuestro gran desafío médico y diabetológico. Se debe enfatizar el valor de una
detallada historia clínica y una cuidadosa exploración física para el diagnóstico
temprano de la PND, lo que elevará la
calidad de vida del paciente ymejorará
el acto médico empleando conocimientos actualizados.
El abordaje de la PND desde la realidad
latinoamericana, nos permitirá prevenir sus
complicaciones, mejorando la calidad de
vida y ahorrando recursos.
Dr. A
EPIDEMIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA (PND)
Polineuropatía diabética sensitivomotora
La hiperglucemia que afecta a los microvasos sanguíneos sería eldesencadenante primordial de la PND.
Las alteraciones principales son: la reduplicación de la membrana basal, la oclusión vascular que altera la barrera entre las fibras nerviosas, los microvasos del endoneurio y del perineurio.
El patrón histopatológico es el descenso en la densidad de las fibras de
predominio sensitivas, con degeneración axonal, desmielinización y remielinización.
Elestrés oxidativo posee un papel central en la patogénesis de las complicaciones diabéticas, incluyendo a la PND. La hiperglucemia sostenida produce anormalidades moleculares por el aumento en la oxidación
de glucosa y lípidos, generando así la formación de productos avanzados de la glicación (AGE) y estrés mitocondrial. De esta forma ocasiona un elevado estrés oxidativo que daña el endotelio ygenera la disfunción vascular, favoreciendo las complicaciones diabéticas (figura 1).
Las células endoteliales están limitadas para metabolizar la hiperglucemia en la
DM, aumentando la actividad del sistema enzimático en las cuatro víasmetabólicas de las que dispone la célula para metabolizarla, por ello aumenta la vía de los polioles (aumento de sorbitol, fructosa y reducción
del mioinositol)con elevación del estado osmótico intracelular, del estrés oxidativo y una reducida defensa endotelial.
La glucosamina y el exceso de los prooxidantes de las mitocondrias, lesionan las hélices del DNA, la transcripción genética y las proteínas circulantes que, al alterar la matriz extracelular, facilitan la patología vascular.
El estrés oxidativo ocasionado por un exceso de los factoresoxidantes sobre
los antioxidantes, provoca de esta forma todo el daño biológico oxidativo celular.
La hiperglucemia intracelular sobreactiva la proteinquinasa C (PKC),
ésta modifica la expresión de los genes sobreproduciendo sustancias proinflamatorias y protrombóticas en las células
endoteliales, aumentando las moléculas de adhesión en el plasma. El elevado
estado oxidativo altera laproducción del óxido nítrico y éste modifica el tono
vascular.
De esta forma se alteran el flujo sanguíneo, la permeabilidad vascular y la angiogénesis, ocasionando oclusión capilar y fibrinólisis. Sumado a todo lo anterior, los AGE que alteran las proteínas intracelulares, además de la
acumulación endotelial de aldehídos y la interacción de los AGEs con los RAGE, activan finalmente el estadoproinflamatorio y procoagulante, cerrándose así un estado de retroalimentación que agrava la neuropatía.
Tabla 1. Valoración clínica semicuantitativa de los principales síntomas en
los ensayos clínicos. Puntuación de todos los síntomas
Total Symptom Score (TSS)
Rasgos del TSS Terminología EUA
1....
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