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Páginas: 5 (1123 palabras)
Publicado: 14 de febrero de 2013
Pólipos gástricos
Los pólipos gástricos son hallazgos endoscópicos y radiológicos, que no dan síntomas. Se dividen en dos grupos, los hiperplásicos y los adenomatosos, la importancia de su diagnóstico es por la posibilidad de malignizarse que poseen los adenomatosos. Los pólipos hiperplasicos no se malignizan y normalmente no ponen en riesgo al paciente.
El origen de estas lesiones, es la inflamación o irritación crónica de la mucosa y en algunos casos están determinados genética o hereditariamente.
La incidencia de pólipos gástricos es del 3 %. Pueden ser solitarios o múltiples, sésiles o pedunculados, y pueden ir desde pocos milímetros hasta más de 6 cms. Cuando hay múltiples pólipos, la mayoría son del mismo tipo pero pueden coexistir pólipos hiperplásicos y adenomatosos. Siexistieren más de 50 pólipos, debe considerarse la posibilidad de síndromes de poliposis que pueden ser familiares y no familiares. Setenta por ciento de pólipos adenomatosos son encontrados en pacientes mayores de 70 años. Los pólipos hiperplásicos son encontrados en pacientes con atrofia gástrica, gastritis crónicas o cercanas a sitios de intervención quirúrgica.
Los pólipos hiperplasicos sonmás frecuentes y se presentan principalmente en la porción distal del estómago. Se cree que son el resultado de cambios reactivos de mucosa normal y no verdaderas neoplasias. Se han reportado casos de cáncer que se desarrollan a partir de pólipos hiperplásicos en una frecuencia que va desde menos de 1% hasta 28%. La causa de malignización de estos pólipos no se la conoce. los pólipos adenomatososcomprenden del 10 al 20 del total de pólipos, con más frecuencia son solitarios, de localización antral y con mayor fundamento se los ha relacionado con cáncer. El tamaño del pólipo determina en mayor grado su capacidad de malignizar. Se ha reportado malignización hasta en el 81 % de los pólipos adenomatosos.
RESUMEN
La gastritis crónica atrófica multifocal con metaplasia intestinal esconsiderada como un paso evolutivo en el desarrollo del carcinoma gástrico, principalmente en las áreas geográficas de alto riesgo donde tiene el carácter de enfermedad endémica. Estas se dividen en metaplasia intestinal completa y metaplasia intestinal incompleta; esta última es la que tiene mayor tendencia a presentar cambios displásicos y evolucionar a lesiones neoplásicas malignas. Ladistinción entre los dos tipos se hace con base en el aspecto morfológico del epitelio; sin embargo, ante las implicaciones de orden pronóstico y terapéutico que reviste este hallazgo, es deseable emplear técnicas especiales que den una mayor precisión al patólogo para comprometer un diagnóstico confiable |
onclusiones:
La metaplasia intestinal gástrica es una forma de reparación de la mucosa con bajoriesgo de progresión a cáncer, siempre que no haya displasia. Se asocia a la infección con helicobacter pylori.
La terapia de erradicación del helicobacter pylori tiene un pequeño impacto sobre la extensión y/o progresión de la metaplasia intestinal gástrica en todo el mundo, y la vigilancia endoscópica en ausencia de displasia no está recomendada.
Historia Natural.
4.1 Lesiones premalignas. Seha establecido que la dieta y los factores ambientales tienen un papel crucial en la etiología del cáncer gástrico. Se los ha relacionado con la forma epidémica del adenocarcinoma gástrico y está asociado con gastritis crónica atrófica y con metaplasia intestinal de la mucosa gástrica.
La gastritis crónica con la presencia de alimentos con exceso de sal o con infección de Helicobacter pyloriprogresa a gastritis crónica atrófica que en la presencia de nitritos avanza a metaplasia intestinal y displasia. Pero se han mencionado además, co-factores que son los responsables que lesiones premalignas progresen a cáncer. Entre estos, se menciona la baja ingesta de ácido ascórbico y la alta ingesta de nitratos que empeoran la metaplasia intestinal y la baja ingesta de betacarotenos en el...
Los pólipos gástricos son hallazgos endoscópicos y radiológicos, que no dan síntomas. Se dividen en dos grupos, los hiperplásicos y los adenomatosos, la importancia de su diagnóstico es por la posibilidad de malignizarse que poseen los adenomatosos. Los pólipos hiperplasicos no se malignizan y normalmente no ponen en riesgo al paciente.
El origen de estas lesiones, es la inflamación o irritación crónica de la mucosa y en algunos casos están determinados genética o hereditariamente.
La incidencia de pólipos gástricos es del 3 %. Pueden ser solitarios o múltiples, sésiles o pedunculados, y pueden ir desde pocos milímetros hasta más de 6 cms. Cuando hay múltiples pólipos, la mayoría son del mismo tipo pero pueden coexistir pólipos hiperplásicos y adenomatosos. Siexistieren más de 50 pólipos, debe considerarse la posibilidad de síndromes de poliposis que pueden ser familiares y no familiares. Setenta por ciento de pólipos adenomatosos son encontrados en pacientes mayores de 70 años. Los pólipos hiperplásicos son encontrados en pacientes con atrofia gástrica, gastritis crónicas o cercanas a sitios de intervención quirúrgica.
Los pólipos hiperplasicos sonmás frecuentes y se presentan principalmente en la porción distal del estómago. Se cree que son el resultado de cambios reactivos de mucosa normal y no verdaderas neoplasias. Se han reportado casos de cáncer que se desarrollan a partir de pólipos hiperplásicos en una frecuencia que va desde menos de 1% hasta 28%. La causa de malignización de estos pólipos no se la conoce. los pólipos adenomatososcomprenden del 10 al 20 del total de pólipos, con más frecuencia son solitarios, de localización antral y con mayor fundamento se los ha relacionado con cáncer. El tamaño del pólipo determina en mayor grado su capacidad de malignizar. Se ha reportado malignización hasta en el 81 % de los pólipos adenomatosos.
RESUMEN
La gastritis crónica atrófica multifocal con metaplasia intestinal esconsiderada como un paso evolutivo en el desarrollo del carcinoma gástrico, principalmente en las áreas geográficas de alto riesgo donde tiene el carácter de enfermedad endémica. Estas se dividen en metaplasia intestinal completa y metaplasia intestinal incompleta; esta última es la que tiene mayor tendencia a presentar cambios displásicos y evolucionar a lesiones neoplásicas malignas. Ladistinción entre los dos tipos se hace con base en el aspecto morfológico del epitelio; sin embargo, ante las implicaciones de orden pronóstico y terapéutico que reviste este hallazgo, es deseable emplear técnicas especiales que den una mayor precisión al patólogo para comprometer un diagnóstico confiable |
onclusiones:
La metaplasia intestinal gástrica es una forma de reparación de la mucosa con bajoriesgo de progresión a cáncer, siempre que no haya displasia. Se asocia a la infección con helicobacter pylori.
La terapia de erradicación del helicobacter pylori tiene un pequeño impacto sobre la extensión y/o progresión de la metaplasia intestinal gástrica en todo el mundo, y la vigilancia endoscópica en ausencia de displasia no está recomendada.
Historia Natural.
4.1 Lesiones premalignas. Seha establecido que la dieta y los factores ambientales tienen un papel crucial en la etiología del cáncer gástrico. Se los ha relacionado con la forma epidémica del adenocarcinoma gástrico y está asociado con gastritis crónica atrófica y con metaplasia intestinal de la mucosa gástrica.
La gastritis crónica con la presencia de alimentos con exceso de sal o con infección de Helicobacter pyloriprogresa a gastritis crónica atrófica que en la presencia de nitritos avanza a metaplasia intestinal y displasia. Pero se han mencionado además, co-factores que son los responsables que lesiones premalignas progresen a cáncer. Entre estos, se menciona la baja ingesta de ácido ascórbico y la alta ingesta de nitratos que empeoran la metaplasia intestinal y la baja ingesta de betacarotenos en el...
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