Psiquiatría

GASTRITIS.

Ínflamacion del estomago con cambios histológicos, que puede ser macro o micro.
Diagnostico certero histopatológico, por eso el diagnóstico final es por biopsia, la cual se toma porendoscopía. Luego clasificamos, diagnostico diferencial, prueba de prostes?
La causa mas frecuente es helicobacter pylori (80% de las úlceras gástricas, 90% de las úlceras duodenales)
Robin Warren,Barry Marshall.
Marshall logró cultivar y denominó a la bacteria helicobacter pylori.

Helicobacter pylori: G - .
Vías de transmisión: fecal-oral, oral, iatrogénica.
Por medio de sus flagelos,puede mantenerse muy cercano a la superficie del epitelio donde hay un pH más neutro. Invade células epiteliales para protegerse, genera ureasa para intentar neutralizar el pH. Sus proteínas flagelaresse enmascaren del receptor tipo toll. Sus polisacáridos son menos pirogénicos y menos tóxicos. También puede obtener el colesterol de la membrana de céls, e incluirlo en su propia. Arginasa.

H.Pylori induce una respuesta inflamatoria.
Su ureasa neutraliza el pH de 6 a 7.
Fosfolipasas que degradan el complejo lipídogluco-protéico de la capa de gel de moco.
Fase aguda: vía oral.
Fasecrónica: respuesta inflamatoria adaptativa, por la expresión de adhesinas vasculares facilitan la migración de los macrófagos a la mucosa gástrica.
Hiperacidez porque eliminan células D, luego hay atrofiacelular que lleva ahora a la hiposecreción.
FASES DE LA GASTRITIS.
Fase precoz o superficial: cambios inflamatorios se limitan a la lámina propia de la mucosa, edema e infiltrado celular.
Fasegastritis atrótica:

Fase de atrofia gástrica:
Ulcera --- metaplasia --- displasia tiene dos caminos, adenocarcinomas a linfoma de mar.

Gastritis crónica no atrófica: tiene un infiltradoinflamatorio crónico con linfocitos, eosinófilos y mastocitos. También tiene centros celulares linfoides que predormina aunque termine la infección por H. Pylori.
Gastritis atrófica multifocal: se pierden...