quemaduras

FISIOPATOLOGIA DE LA QUEMADURA
La lesión por quemadura rompe la homeostasis del organismo más que ningún otro tipo de traumatismo, afectando prácticamente a todos los órganos de la economía. Por ello, para su correcto tratamiento deben comprenderse bien los mecanismos que se desencadenan y de esa forma poder actuar en consecuencia.
  Alteraciones hemodinámicas
Una quemadura cutánea semanifiesta, desde el punto de vista anatomo-patológico, como una necrosis de coagulación, con trombosis microvascular en las áreas más profundas del daño. El tejido vecino suele presentar, además, zonas de estasis e hiperemia, tal como se aprecia en la figura 1. Estas áreas de necrosis incompleta reciben el riego de una microcirculación dañada y puede evitarse en ellas la progresión del daño por mediode una reanimación adecuada.


 
La necrosis por quemadura da lugar a una pérdida de la integridad capilar, produciéndose la extravasación de líquido desde el compartimento intravascular hacia el intersticio, con la consiguiente formación de edema. Pero el paso masivo de líquido del compartimento intravascular al intersticial se debe también a otros factores:
Alteración de la integridadde la microcirculación. Además del daño físico directo por efecto del calor, la microcirculación se ve afectada por el efecto de diversos mediadores de la inflamación (prostaglandinas, tromboxano, kininas, serotonina, catecolaminas, histamina, leucotrienos) que se activan o generan en el tejido lesionado. Estos mediadores contribuyen a determinar la gravedad y evolución de la lesión local, así comolos efectos que produce a distancia. En la figura 2 se resume la acción de los principales mediadores que actúan en la quemadura. Se han ensayado tratamientos con antagonistas de algunos de estos mediadores (como el ibuprofeno7, anti-H1, anti-H2...), obteniéndose respuestas parcialmente correctoras del edema postquemadura. Con todo, los beneficios no están lo suficientemente demostrados.

Porlo general, la formación de edema en una quemadura pequeña alcanza su máximo nivel entre las 8 y 12 horas posteriores a la lesión. En cambio, en el caso de quemaduras grandes ésto ocurre más tarde, entre las 18 y 24 horas, porque la hipovolemia sistémica retrasa la extravasación de líquido.
Esta pérdida de la integridad microvascular conduce no sólo a la extravasación de líquido desde el plasmahacia el intersticio, sino también de proteínas. De este modo, la composición del líquido acumulado en el intersticio se asemeja estrechamente a la del plasma en su contenido de proteínas y electrolitos. Las pérdidas proteicas son proporcionales al tamaño de la lesión. Además, también se pierde líquido -sin proteínas- hacia tejidos sanos lejanos a la lesión, aunque a un ritmo más lento y en menorvolumen. Este hecho se debe a la hipoproteinemia secundaria -que rompe el equilibrio de presión osmótica a ambos lados de la membrana capilar, según la ley de Starling-. Este efecto es, a su vez, responsable de la formación de edema pulmonar, aunque no suele tener repercusión clínica en ausencia de inhalación y con una reanimación adecuada. En general, la formación de edema en los tejidos, ya seansanos o quemados, se acentúa considerablemente con la renimación con líquidos, si bien, como veremos más adelante, varía según la solución utilizada.
Alteración de la membrana celular. La presencia de factores circulantes, como los ácidos grasos libres liberados después de la lesión, y la disminución de la ATPasa de la membrana -debida a la pérdida de volumen intravascular y consecuente isquemiatisular- provocan una alteración en el potencial de membrana de la célula y la hinchazón de la célula debida a la entrada de sodio y de agua desde el espacio extracelular. Este fenómeno es especialmente evidente en el músculo y dura de 24 a 36 horas.
Aumento de presión osmótica en el tejido quemado. El aumento de presión osmótica en el tejido quemado parece deberse a una gran extravasación de...