Respuesta Metabo lica al Trauma 2

Respuesta Metabólica al
Trauma
Equipo #1 :De la Rosa Aguirre Lily, Gamboa Arispe
Madelein, Guzman Chapa Gerardo, Tapia Guevara
Fabricio

Introducción

 La respuesta inflamatoria al trauma y el proceso de
activación celular tienen la función de restaurar el
tejido y erradicar la invasión de microorganismos

Síndrome de
Respuesta
Inflamatoria
Sistémica (SIRS)

 Dos fases:

ProinflamatoriaAnti-Inflamatoria/
Contrareguladora

• Proceso de activación celular,
restauración de tejido e impide
invasión de microorganismos
• Previene excesiva actividad
proinflamtoria y restaura la
homeostasis

Infección

SRIS

SIRS

Sepsis

• Fuente identificable de agresión microbiana

•
•
•
•

Dos o mas de los criterios siguientes:
Temperatura> 38◦ C o <36◦ C
Frecuencia cardiaca >90 latidos/min
Frecuenciarespiratoria > 20 respiraciones/min

• Fuente identificable de infeccion + SRIS

Sepsis • Sepsis+ disfunción orgánica
Grave
Choque • Sepsis+ colapso cardiovascular que requiere apoyo vasopresor)
Séptico

Inhibición Refleja de la Inflamación

SNC y la
Regulación de la
Inflamación

 Sistema autónomo regula: Frecuencia cardiaca, Presión arterial,
Frecuencia respiratoria y temperatura del cuerpo.
La inflamación envía señales aferentes al hipotálamo para iniciar la
respuesta antiinflamatoria

Señales Aferentes al Cerebro

SNC y la
Regulación de la
Inflamación

 El SNC recibe estímulos desde vías circulatorias y neurales.
 Fiebre, anorexia y depresión: vía circulatoria de las señales originadas por
la inflamación

Vías Antiinflamatorias Colinérgicas

SNC y la
Regulación de la
InflamaciónAcetilcolina: Principal neurotransmisor, reduce la
activación de los macrófagos histicos, disminuye liberación
de mediadores proinflamatorios (TNFa, IL1,IL8) pero NO la
IL10.

 La estimulación vagal reduce la Frecuencia cardiaca + motilidad
intestinal, dilata arteriolas, constricción pupilar y regula la inflamación.
 Las señales provenientes del nervio vago se dirigen precisamente al
lugar dela lesión

Vías Hormonales de Señalizacion
 Hormonas se clasifican en:

Respuesta
Hormonal a
Lesiones

Polipeptidos

• Citocinas
• Glucagon
• Insulina

Aminoacidos

• Adrenalina
• Serotonina
• histamina

Acidos grasos

• Glucocorticoides
• Prostaglandinas
• Leucotrienos

 3 Vias receptoras de señales:

Respuesta
Hormonal a
Lesiones

 Receptoras cinasas: insulina y factor de crecimientoparecido a insulina.
 Receptores de la unión del nucleótido de guanina a proteína G:
receptores de neurotransmisores y prostaglandinas
 Canales de iones controlados: por ligando que activándose permiten el
transporte de iones.

 Todas las hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales influyen en
la respuesta fisiológica a la lesión y el estrés.

Respuesta
Hormonal a
Lesiones

 HormonaAdrenocorticotropica (ACTH)
 Se sintetiza y libera en la hipófisis anterior.
 Reduce la activación de macrofagos
 Señales circadianas regulan su liberación. El aumento ocurre tarde por la
noche-antes de amanecer.
 Mediadores de la ACTH: Dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II,
colecistocinina, catecolaminas y citosinas proinflamatorias.

 Despues de una lesion el cortisol aumenta segun el tipode estres
 Los pacientes con quemaduras tienen valores elevados hasta por 4 semanas

Cortisol y
glucocorticoides
 Intensifica las acciones del glucagon y la adrenalina -hiperglucemia.
 Resistencia a la insulina en musculos y tejido adiposo.

 En musculo esqueletico estimula la degradacion de proteinas.

Aldosterona

 La aldosterona se sintetiza, se
almacena y libera en la zona glomerularde la corteza suprarrenal
 La ACTH es el estimulador mas potente
para la liberacion de aldosterona
 Su funcion es mantener el volumen
intravascular conserando sodio y
eliminando potasio y hidrogeno

Las hormonas y los mediadores inflamatorios

Liberacion de insulina

En el paciente lesionado:
Se inhibe por completo la liberación de
insulina.Despues de una lesion, causa
una hiperglicemia...