Rombocefalitis

Universidad de San Carlos de Guatemala
Centro Universitario Metropolitano, CUM
Facultad de Ciencias Médicas
Fase I, Segundo Año
Unidad Didáctica de Fisiología
Dr. Edgar Leonel Carrera Chang

Romboencefalítis por
Listeria Monocytogenes
Caso Clínico # 1

Roberto Antonio Illescas Azurdia
Carné: 201021399
Grupo # 23
Guatemala, Martes 17 de abril del 2012
Romboencefalítis por L.Monocytogenes
* Nistagmus (Multidireccional y Bilateral)
El nistagmus fisiológico es aquel que utiliza el ojo para poder estabilizar una imagen dentro de la retina durante el movimiento sin embargo el paciente presenta un nistagmus de carácter adquirido debido a la infeccion bacteriana que va a afectar el sistema vestibular; el edema creado por la L. Monocytogenes inflama el lóbulofloculonodularhaciendo que el ojo se acomode innecesariamente ya que la imagen tomada por la retina no es el problema sino que el sistema vestibular del lóbulo afectado genera una retroalimentación positiva al acomodar de nuevo el ojo; además el ojo está inervado por el III, IV y VI pares craneales; al verse comprimidos por el proceso inflamatorio de la bacteria estos junto con el sistema vestibular estaránacomodando los ojos una y otra vez.

* Disminución del reflejo corneal a la izquierda
El reflejo corneal se activa en el ser humano para protección del globo ocular; generando el cierre del párpado si este se ve comprometido por algún agente externo. Normalmente este reflejo está manipulado por III, V (R1 = Oftalmico) y VII pares craneales; de este modo al haber una excitación externa la ramasensitiva del trigémino envía aferencias al tronco, llegando a las interneuronas y de este modo excitando y enviando eferencias al III y VII par craneal. El III par craneal controlará la contracción pupilar mientras que el VII par craneal controlará la porción palpebral del musculo orbicular del ojo. En la paciente este reflejo se ve afectado debido al edema del tronco encefálico generado por la L.monocytogenes Anatómicamente estos pares craneales emergen del tronco encefálico; de manera que al verse comprimidos en arco reflejo no será el correcto. Al ser todos los pares craneales ipsilaterales, y como la mitad izquierda del tronco encefálico es la más comprometida, esto genera que la disminución sea en el OI.
* Hiperestesia del V par craneal y Dolor trigeminal
En la MRI que se lepracticó a la paciente, se observa que a nivel de la protuberancia en su mitad izquierda y cara lateral izquierda se observan más edematizadas que el lado contralateral; este edema es causado por la bacteria que alberga la paciente. Al ubicar anatómicamente el origen aparente del V par craneal este se observa en la cara anterior del puente; mientras que en su origen real hay 4 núcleos. En este caso lael proceso inflamatorio del romboencéfalo genera la compresión del propio nervio y de los núcleos pontino y espinal. La compresión del núcleo pontino es el causante de la hiperestesia; ya que este núcleo es el encargado de la sensación táctil de la cara. Mientras que la compresión del núcleo espinal es el causante del dolor trigeminal, este núcleo se extiende desde el puente hasta la médulaespinal, ya que este se relaciona principalmente con la percepción del dolor y temperatura; al igual que muy levemente lo hace también con la sensación táctil.

* Anestesia del V par e Hipoalgesia de la mitad izquierda de la cara
Debido a la evolución del cuadro de la paciente, ella desarrolla una anestesia del V par craneal e hipoalgesia. La anestesia del V par se debe a la evolución generadapor la inflamación del romboencéfalo por la L. Monocytogenes; el edema genera que el núcleo del trigémino encargado de la percepción de la sensibilidad, el núcleo pontino, cambie de una hiperestesia a una anestesia trigeminal. Mientras que la hipoalgesia se debe también a la evolución del proceso inflamatorio alterando el núcleo espinal, el cual está encargado del dolor y temperatura; generando...