SINDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS

SINDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS

ISSN 0025-7680
289

MEDICINA (Buenos Aires) 2000; 60: 289-301

ARTICULO ORIGINAL

SINDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS EN EL SUR ANDINO ARGENTINO
MARIA ESTER LAZARO 1, AMANDA J. RESA 2, CARLOS M. BARCLAY 3, LILIANA CALANNI4, LUIS SAMENGO1,
LUCIA MARTINEZ1, PAULA J. PADULA5, NOEMI PINI6, MARIA BEATRIZ LASALA7, BORIS ELSNER7, DELIA A. ENRIA6
1

HospitalZonal Bariloche; 2 Hospital de Area El Bolsón, El Bolsón, Pcia. de Río Negro; 3 Sanatorio San Carlos, San
Carlos de Bariloche, Río Negro; 4 Hospital Provincial de Neuquén, Neuquén; 5 Instituto Nacional de Enfermedades
Infecciosas, A.N.L.I.S., Dr. Carlos Malbrán, Buenos Aires; 6 Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas, Dr.
Julio Maiztegui, A.N.L.I.S., Pergamino; 7 Hospital de ClínicasJosé de San Martín, Facultad de Medicina, Universidad de
Buenos Aires
Resumen

El virus Andes fue identificado en 1995 como el agente etiológico del Síndrome Pulmonar por Hantavirus
(SPH) en la región surandina argentina. En este trabajo describimos la presentación clínica de 25 casos de SPH confirmados adquiridos en la zona entre 1993 y septiembre de 1999. La edad media fue de 34 años(rango 11-70) y el 72% eran varones. Las características clínicas fueron similares a las referidas para el virus Sin
Nombre (VSN), con algunas diferencias: se presentó inyección conjuntival en 10 casos (42%), rubicundez
facial en 8 (33%), fauces congestivas en 7 (29%) y petequias en 3 casos (12%). El laboratorio mostró urea
plasmática elevada en 83% de los casos (media 0.77 g/l; rango 0.31-2.01) yen el 56% la creatininemia superó 20 mg/l (media 26.8 mg/l; rango: 9.6-110); en 12/12 pacientes el sedimento urinario fue patológico con
proteinuria, hematuria y cilindros granulosos. Las transaminasas, elevadas en el 90% de los casos, superaron 5-10 veces su valor normal en el 50% de los pacientes. La creatinfosfoquinasa estuvo elevada en 11/14
casos. Dos pacientes requirieron hemodiálisis. Seobservó miocarditis mononuclear en dos casos, un hallazgo no descripto para VSN. La letalidad fue del 44% y diez pacientes fallecieron dentro de los primeros 10 días
de enfermedad. Durante el brote de SPH por virus Andes en 1996 hubo evidencias epidemiológicas y
moleculares de transmisión interpersonal no demostrada hasta entonces para otros miembros del género
hantavirus. Estos datos muestranalgunas diferencias clínicas del SPH por virus Andes con mayor frecuencia
de compromiso renal que el descripto para el VSN.

Hantavirus pulmonary syndrome in Southern Argentina. Andes virus was identified in 1995 as the
etiologic agent of Hantavirus Pulmonary Syndrome (HPS) in Southern Argentina. We describe herein
the main clinical characteristics of 25 HPS confirmed cases acquired in thisarea between 1993 and September
1999. The mean age was 34 years (range 11-70), with 72% males. Clinical characteristics were similar to those
previously reported for Sin Nombre virus (SNV) cases. However, in this group of patients we also observed conjuntival
injection in 10/25 (42%), facial flushing in 8/25 (33%), pharyngeal congestion in 7/25 (29%) and petechiae in 3/25
(12%). On the otherhand, BUN was increased in 83% of cases (mean 0.77 g/l range 0.31-2.01). Mean serum
creatinine concentration was 26.8 mg/l (range: 8.1-110 mg/l) with serum creatinine being higher than 20 mg/l in 8/
15 patients (53%). Urinalysis was abnormal in 12/12 cases and was characterized by presence of proteins, red
blood cells and granular casts. Aminotransferases were increased in 90% of cases with levels5-10 times over normal values in 50% of cases. Serum creatine kinase concentration was elevated in 11/14 cases. Two patients required
hemodialysis. Case fatality rate was 44% (11/25) and 10 of these cases died among the first 10 days of illness.
Mononuclear myocarditis was observed in two cases, a finding that has not been reported for SNV cases. During
the 1996 HPS outbreak in Southern...