Sistema Cardiovascular
Páginas: 8 (1988 palabras)
Publicado: 13 de octubre de 2011
Seminario nº 8
Sistema Cardiovascular
1.- ¿Cuál podría tener el mayor impacto en la resistencia al flujo: el doblar la viscosidad o disminuir el radio de los vasos?
Existen dos determinantes para la resistencia:
(1) Viscosidad: La cual es una función de la fricción entre las moléculas de un fluido.
(2) Longitud del radio del tubo por el cual pasa el fluido.
Ambos se rigen por laecuación:
R = (8Lŋ/Πr4) ŋ= Viscosidad del fluido
L= Longitud del tubo
r= Radio interno del tubo
Bajo la mayoría de las condiciones fisiológicas, el hematocrito (% de eritrocitos por volumen de sangre), y por ende la viscosidad son relativamente constantes y no tienen un rol importante en el control de la resistencia. En contrastelos radios de los vasos sanguíneos no permanecen constantes, y tampoco los radios de las vesículas; por ende el término (1/ r4 ) es el más importante para determinar cambios en la resistencia a lo largo de los vasos sanguíneos.
Entonces de acuerdo a la pregunta tendría más impacto disminuir el radio de los vasos sanguíneos que doblar la viscosidad.
2.- Si se bloquearan todos los canalesde Ca+2 en el músculo cardíaco con una droga, ¿qué ocurriría con los potenciales de acción del músculo y con la contracción?
En músculo cardíaco:
Una de las principales razónes por la cual el potencial de membrana permanece largamente despolarizado en el plateau (0 mV) es porque ocurre un aumento en la permeabilidad al calcio, por ende si los canales estuvieran bloqueados esto no podríaocurrir y no habría un período refractario propicio para que el músculo no sea re-excitado durante la contracción (lo cual es muy grave específicamente en el corazón).
El potencial de acción en los túbulos T abre canales sensibles a voltaje para calcio, difundiendo al interior de las células (aumentando el calcio citosólico en la región adyacente al retículo sarcoplásmico), esto causa que se unacon los receptores externos de la membrana del retículo, lo cual abre los canales del retículo, lo cual libera una gran concentración de calcio al citosol y este calcio principalmente produce la contracción. Por ende, al utilizar la droga esto tampoco ocurriría.
En células del miocardio:
La despolarización del potencial de membrana causa la apertura de canales ligados a voltaje de calcio(canales de calcio tipo L, porque se abren lentamente y por ende permanecen más tiempo abiertos) lo cual produce la mantención de la despolarización en el plateau (por un período más corto que el anterior). Con la droga esto no ocurriría.
En sistema conductor:
No posee un periodo refractario mantenido, pero si tiene una despolarización lenta conocida como “potencial marcapasos”. Hay 3 tipos decanales que contribuyen al potencial marcapasos. El 3º tipo son canales de calcio tipo T (se abren brevemente y la entrada de calcio da un impulso final de despolarización al potencial marcapasos, y con ello desencadena el potencial de acción).
3. Una persona con una frecuencia de 40 no tiene la onda P pero tiene normal el complejo QRS. ¿Cuál es la explicación?
La onda P delelectrocardiograma indica una depolarización auricular realizada por las células del nodo SA, es decir, cuando se abren los canales de Ca+2 tipo T e ingresa un flujo de iones Ca+2 a las células. Si bien esta depolarización puede ocurrir, las células del nodo AV son las encargadas de transmitir la excitación del nodo SA hacia ambos ventrículos. Sin embargo, una malfunción del nodo AV puede alterar o eliminar latransmisión de estos potenciales de acción de las aurículas a los ventrículos. En tal caso, las células autorrítmicas presentes en el Haz de Hiss (que no están comandadas por el nodo SA) se excitan y se convierten en el marcapasos ventricular. Este marcapasos es de una frecuencia más lenta (entre 25 a 40 pulsaciones/min) y no se sincroniza con las contracciones auriculares (existentes, pero no...
Sistema Cardiovascular
1.- ¿Cuál podría tener el mayor impacto en la resistencia al flujo: el doblar la viscosidad o disminuir el radio de los vasos?
Existen dos determinantes para la resistencia:
(1) Viscosidad: La cual es una función de la fricción entre las moléculas de un fluido.
(2) Longitud del radio del tubo por el cual pasa el fluido.
Ambos se rigen por laecuación:
R = (8Lŋ/Πr4) ŋ= Viscosidad del fluido
L= Longitud del tubo
r= Radio interno del tubo
Bajo la mayoría de las condiciones fisiológicas, el hematocrito (% de eritrocitos por volumen de sangre), y por ende la viscosidad son relativamente constantes y no tienen un rol importante en el control de la resistencia. En contrastelos radios de los vasos sanguíneos no permanecen constantes, y tampoco los radios de las vesículas; por ende el término (1/ r4 ) es el más importante para determinar cambios en la resistencia a lo largo de los vasos sanguíneos.
Entonces de acuerdo a la pregunta tendría más impacto disminuir el radio de los vasos sanguíneos que doblar la viscosidad.
2.- Si se bloquearan todos los canalesde Ca+2 en el músculo cardíaco con una droga, ¿qué ocurriría con los potenciales de acción del músculo y con la contracción?
En músculo cardíaco:
Una de las principales razónes por la cual el potencial de membrana permanece largamente despolarizado en el plateau (0 mV) es porque ocurre un aumento en la permeabilidad al calcio, por ende si los canales estuvieran bloqueados esto no podríaocurrir y no habría un período refractario propicio para que el músculo no sea re-excitado durante la contracción (lo cual es muy grave específicamente en el corazón).
El potencial de acción en los túbulos T abre canales sensibles a voltaje para calcio, difundiendo al interior de las células (aumentando el calcio citosólico en la región adyacente al retículo sarcoplásmico), esto causa que se unacon los receptores externos de la membrana del retículo, lo cual abre los canales del retículo, lo cual libera una gran concentración de calcio al citosol y este calcio principalmente produce la contracción. Por ende, al utilizar la droga esto tampoco ocurriría.
En células del miocardio:
La despolarización del potencial de membrana causa la apertura de canales ligados a voltaje de calcio(canales de calcio tipo L, porque se abren lentamente y por ende permanecen más tiempo abiertos) lo cual produce la mantención de la despolarización en el plateau (por un período más corto que el anterior). Con la droga esto no ocurriría.
En sistema conductor:
No posee un periodo refractario mantenido, pero si tiene una despolarización lenta conocida como “potencial marcapasos”. Hay 3 tipos decanales que contribuyen al potencial marcapasos. El 3º tipo son canales de calcio tipo T (se abren brevemente y la entrada de calcio da un impulso final de despolarización al potencial marcapasos, y con ello desencadena el potencial de acción).
3. Una persona con una frecuencia de 40 no tiene la onda P pero tiene normal el complejo QRS. ¿Cuál es la explicación?
La onda P delelectrocardiograma indica una depolarización auricular realizada por las células del nodo SA, es decir, cuando se abren los canales de Ca+2 tipo T e ingresa un flujo de iones Ca+2 a las células. Si bien esta depolarización puede ocurrir, las células del nodo AV son las encargadas de transmitir la excitación del nodo SA hacia ambos ventrículos. Sin embargo, una malfunción del nodo AV puede alterar o eliminar latransmisión de estos potenciales de acción de las aurículas a los ventrículos. En tal caso, las células autorrítmicas presentes en el Haz de Hiss (que no están comandadas por el nodo SA) se excitan y se convierten en el marcapasos ventricular. Este marcapasos es de una frecuencia más lenta (entre 25 a 40 pulsaciones/min) y no se sincroniza con las contracciones auriculares (existentes, pero no...
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