streptococus

Introducción
El Streptococcus uberis (SU) es la bacteria clasificada
tradicionalmente como ambiental más importante a la que se le
atribuye más pérdidas ocasionadas por mamitis. Esta bacteria
tiene importancia tanto en la fase de lactación como en el periodo
seco y también en preparto ocasionando infecciones
intramamarias. Ultimamente ha habido avances significativos en
el control demamitis ambientales pero no con Strep. Uberis, esto
creemos que se puede deber debe a la falta de conocimientos en lo
que a ecología y epidemiología de este germen se refiere.
Haremos un repaso de quien es y cómo se comporta este
germen, veremos cual es la prevalencia de este germen en España,
profundizaremos en los distintos nichos donde habita este germen
con el fin de conocer más sobre suepidemiología para ayudar a su
control.
Sistemática y características bacteriológicas
Streptococcus uberis se describió por primera vez en 1932
por Diemhofer. Se distinguen dos especies, Strep. uberis tipo I y
Strep. uberis tipo II o también llamado Streptococcus parauberis.
Las dos especies son difícil de diferenciar teniendo un carácter
patógeno similar por tanto ningún laboratorioconvencional las
distinguen. Son cocos, Gram +, inmóviles, forman cadenas de
tamaño moderado. No se pueden clasificar según Lancefield por
tener una reacción muy variable. Son al igual que todos los
estreptococos catalasa -, hidrolizan la esculina, así como muchos
azúcares (manosa, manitol, sorbitol, etc).
Algunas de las diferencias entre Strep. uberis y Strep.
parauberis es que el primero hidrolizael hipurato y algunas cepas
son positivas al factor CAMP, las cepas de Strep. parauberis son
todas negativas al CAMP, sin embargo es capaz de crecer
debilmente a 10 ºC mientras que Strep. uberis no es capaz de
hacerlo.

Patogenia
En cualquier caso de mamitis tanto clínica como subclínica,
como consecuencia de la respuesta inflamatoria, ocurren cambios
en la composición de la leche, enprimer lugar aparecen proteínas
plasmáticas en la leche como consecuencia de un incremento en
la permeabilidad de la barrera hematomamaria. Los PMN
neutrófilos migran hacia el interior de la ubre debido a estímulos
quimiotácticos, electrolitos como el sodio o el cloro también
incrementan en la leche y el PH de esta aumenta. Lo peor está por
llegar, la síntesis de leche cesa. A partir de aquíla mamitis
evoluciona dependiendo del patógeno causal.
Antes de este fenómeno, incluso 24 horas antes, en las
mamitis causadas por SU existe un factor determinante en la
patogenia de la mamitis, sobre todo en el primer estadio de la
patogenia, es el de la adhesión a las células del hospedador. Esta
capacidad de adhesión a las células de la glándula mamaria es la
que previene que lospatógenos salgan durante el ordeño y juega
un papel determinante en la colonización y por tanto el
establecimiento de la infección. SU tiene gran habilidad para
colonizar las células epiteliales de la glándula mamaria lo que le
da gran capacidad de protección frente a los mecanismos de
defensa del hospedador y frente a los antibióticos. Esta capacidad
de adherencia se presenta en todas las cepas deSU y no
constituye un factor de virulencia. Se observa que SU tiene más
afinidad por las células en proceso de cambio fisiológico, de ahí
que tenga más afinidad por las células en el proceso de secado,
involución y calostrogénesis.
Es capaz de producir una proteína extracelular, capaz de
transformar el plasminógeno en plasmina, la plasmina producida
se fija a la superficie de la célulaepitelial facilitando así su
colonización.
Otro factor importante son los requerimientos nutricionales
del SU, la plasmina ejerce su función proteolítica sobre la caseína
facilitando la producción de hasta 13 aminoácidos.
Factores de virulencia

La cápsula de ácido hialurónico es el principal factor de
virulencia por el papel que juega en la fagocitosis por parte de los
neutrófilos, pero...