Toxoplasmosis
Dos estados críticos intracelulares en la patogenesis y la transmisión del Toxoplasmosis gondii es la replicaciónrápida del estado taquizoito y la que crece lentamente, es el estado bradizoíto en la que se forma el quiste. Inicialmente, las infecciones latentes en humanos se asumían que eran asintomáticas. Sin embargo, durante el inicio de la crisis del Sida, Toxoplasma se dio a conocer como un patógeno oportunista. Como la respuesta inmune adaptativa del huésped se debilita, se rompe tejido parasitario delquiste y libera bradizoitos mediante un mecanismo desconocido. Estas infecciones recrudescentes permite la conversión del parasito por la via rápida de división del estado taquizoíto y produce una morbidad significativa, incliuyendo Toxoplasmosis encefalitis.
Hasta hace poco, las infecciones cronicas de T. Gondii se consideraron bastantes inocuos en el paciente sano, a pesar de lo que se observa enlos cambios neurológicos. Sin embargo mas recientes estudios en animales sugirieron que los cambios del comportamiento se manifiesta después de la infección. Por otra parte, asociaciones recientes se han hecho entre infección parasitaria y desordenes neurológicos, como ser esquizofrenia. Por lo tanto, es critica la relación entre ambos, huésped y parasito, y entre infección y enfermedad, seansometidos a mas análisis. Como parte central de estos problemas es la participación de la respuesta inmune del huésped, que es solo el inicio para ser delineado y entendido.
La infección Aguda y Difusión
La causa mas frecuente de infección primaria es la ingestión de tejidos de quistes de Toxoplasmosis gondii. Sobreviviendo al proceso gástrico, el parasito se vuelve quiste para cruzar el epiteliointestinal y continuar la propagación. Debido a la localización intracelular ventajosa, el parasito esta muy protegido de factores solubles, humorales o células antimicrobianas, aunque el grado de éxito puede ser dependiente de el genotipo del parasito. Sin embargo una respuesta inmune de TH1 es disparado durante esa fase aguda. El parasito ha desarrollado adaptaciones que permiten manipular elsistema inmune innato, frecuentemente que conduce a continua proliferación en el tejido intestinal, a pesar de la afluencia de linfocitos y células del sistema inmune innato. Paradójicamente, se cree que estas células, particularmente células dendríticas y macrófagos, están infectadas intracelularmente y permiten al parasito la habilidad de esparcirse hematogenamente mediante el enfoque de un...
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