trombosi

Esta imagen muestra un área periférica triangular, subpleural que sea sólida y sin aire. Esta es la apariencia típica de un infarto pulmonar.
 Se representa un área de necrosis coagulativa resultante de la pérdida de oxígeno.
 La anoxia (isquemia) es más común debido a un trombo venoso individual que se lleva a partir de las venas de las piernas hacia el lado derecho
del corazón y en últimainstancia ocluye una rama arterial pulmonar (tromboembolismo pulmonar). El infarto aparece roja debido a la hemorragia
en el área necrótica. La hemorragia se ve favorecida por el suministro de sangre de doble del pulmón y la textura suelta del pulmón.


¿Esta paciente tiene características clínicas que indican tromboembolismo pulmonar? 
Sí. Tenía la trombosis venosa profunda en la piernaizquierda, que lo más probable era la fuente de un émbolo.
Su dolor en el pecho que fue exagerado por la respiración sugiere inflamación pleural que recubre un infarto en el lóbulo inferior derecho.
Tromboembolia pulmonar masiva fue la causa probable de su muerte....

¿Por qué algunos infartos rojo y demás palidecen? 

Infartos rojos son el resultado de la hemorragia en el área necrótica.Esto es probable que ocurra en los tejidos que tienen una textura suelta y de alimentación dual de sangre (por ejemplo, pulmón), por el contrario, infartos pálidos se producen en los tejidos compactos y aquellos en los que las colaterales no rellenar fácilmente el área necrótica (por ejemplo, el corazón).


Por agente terapéutico se puede utilizar para lisar los coágulos en los vasos coronarios? La trombolisis se puede lograr por el activador del plasminógeno tisular (t-PA) o estreptoquinasa; tanto la causa de la fibrinólisis mediante la
generación de plasmina.

¿Por qué se le dio una aspirina? ¿En qué etapa de la hemostasia se ve afectada por la aspirina?

La aspirina previene trombogénesis al inhibir la agregación plaquetaria. Esto se consigue mediante la inhibición de laciclooxigenasa, evitando de este modo la generación de tromboxano A2.

¿Cómo actúan los diversos anticoagulantes naturales? 
Hay tres anticoagulantes naturales: (1) El sistema de la proteína C genera activa la proteína C que inactiva los cofactores V y VIII.
Propia proteína C es activada por la trombina después de que éste se une a la trombomodulina en el endotelio.
(2) La antitrombina se activamediante la unión a moléculas similares a la heparina sobre el endotelio;
antitrombina activado provoca la proteolisis de factores activos IX, X, y XI, y trombina. (3) plasmina divide la fibrina.
Se deriva de su precursor circulante, plasminógeno, por la acción del activador del plasminógeno tisular,
que se sintetiza por las células endoteliales.
 
 
¿Cuál es la diferencia entre uncoágulo postmortem y un trombo? 
 


Coágulos postmortem no se unen al endotelio, son gelatinosa y elástica, de color rojo oscuro en los extremos y amarillento en otras partes. Los trombos se unen al endotelio y son atravesadas por pálidos grises hebras de fibrina que se pueden ver en la sección de corte, sino que son más firmes, pero frágil.

¿Qué etapa en la formación de un trombo es un objetivoimportante de los medicamentos antitrombóticos utilizados actualmente?
La etapa más importante en la trombogénesis que es inhibida por los medicamentos antitrombóticos actuales es la agregación de plaquetas. Este paso crucial requiere la unión de las plaquetas por las moléculas de fibrinógeno, que se unen a las plaquetas en el receptor de GPIIb / IIIa. Diferentes fármacos antitrombóticos inhibenla agregación de plaquetas en diferentes maneras. Por ejemplo, la aspirina inhibe la síntesis de tromboxano A2. Los fármacos más nuevos inhiben alteraciones estructurales mediada por ADP en el receptor GPIIb / IIIa, evitando así la unión del fibrinógeno a este receptor. Los fármacos que se unen directamente y inhiben el receptor de GPIIb / IIIa también están disponibles para los ensayos...