Trombosis

REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXVII (591) 73-75; 2010

VASCULAR PERIFERICO

PATOLOGIA DE LA TROMBOSIS

Cindy Montero Granados* Tatiana Monge Jiménez**

SUMMARY
Hemostasis is a normal physiological process that maintains blood in a liquid state, without clot. Thrombosis is the obstruction of local blood flow by a mass in any arterial or venous vessel. The formation of athrombus is influenced by endothelial injury, stasis or turbulence of the flow of blood and blood hypercoagulability (Virchow of triad).

reguladores.(7). La hemostasia es un proceso fisiológico que mantiene la sangre en estado líquido, mientras que induce la formación de un tapón hemostático en los sitios donde hay lesión vascular; una alteración en este proceso llevará a la formación de latrombosis. Existen diversos tipos de trombos: los arteriales y cardíacos, los venosos y los desarrollados sobre las válvulas cardíacas. (6,7,9)

este vaso sufren isquemia. Hay un desequilibrio en la inducción de un tapón hemostático en el lugar de la lesión, llevando a una inapropiada activación de los procesos homeostáticos normales, como la formación de trombos en la vasculatura no lesionada o laoclusión trombótica de un vaso tras una lesión menor. (6,11)

PATOGENIA
La formación de un trombo está influenciada por: la lesión endotelial, la estasis o turbulencia del flujo sanguíneo y la hipercoagulabilidad de la sangre (triada de Virchow).

INTRODUCCION
El proceso de coagulación está formado por la hemostasia y la fibrinólisis y dependen del vaso sanguíneo, las células hemáticascirculantes, la hemostasia y sus

DEFINICION
La trombosis es la obstrucción local del flujo de sangre por una masa en algún vaso arterial o venoso, los tejidos irrigados por
*Médico Cirujano, Msc Anatomía Humana. **Médico Cirujano, Msc Anatomía Humana.

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1. La lesión endotelial: Es importante en la formación de trombos que ocurre en el corazón yla circulación arterial, la pérdida física del endotelio produce la exposición de la matriz extracelular subendotelial, la adhesión de plaquetas, la liberación de factor tisular y la depleción local de PGI2 (prostaglandina tipo dos) y de PA (plasminógeno). (2,6,7,10) 2. Alteración en el flujo sanguíneo normal: La turbulencia causa lesión o disfunción endotelial, (trombosis arterial y cardíaca)produce contra corrientes y estasis. La turbulencia y la estasis alteran el flujo laminar y acercan las plaquetas al contacto con el endotelio, evitan la dilución de los factores de coagulación activados por la sangre, retrasan el flujo de inhibidores de factores de coagulación y permite la formación de trombos y favorecen la activación celular endotelial, predisponen a trombosis local, adhesiónleucocitaria y efectos celulares del endotelio.(6) 3. Hipercoagulabilidad: Es la alteración en las vías de la coagulación que predisponen a la trombosis. Sus causas primarias son: mutaciones del Factor II, V, mutación del gen de Metiltetrahidrofolato, deficiencia de la proteína C, y las causas secundarias se puede deber a la inmovilización prolongada, infarto de miocardio, fibrilación auricular, ydaño tisular, entre otras. Las

diátesis trombóticas adquiridas como el uso de anticonceptivos orales y el estado hiperestrogénico del embarazo pueden estar parcialmente causados por aumento en la síntesis hepática de factores de coagulación y una reducida síntesis de antitrombina III. En los cánceres diseminados la liberación de productos tumorales pro-coagulantes predisponen a trombosis y en laedad avanzada el aumento de la susceptibilidad a la agregación plaquetaria y un reducción liberación de PGI por el endotelio predispone a la hipercoagulabilidad. (2,3,11).

siguiente forma: 1. Propagación: causa oclusión vascular completa. 2. Embolización: especialmente en trombos venosos de extremidades inferiores que embolizan el pulmón. 3. Disolución: por actividad fibrinolítica. 4....