tuberculosis

La teoría patogénica más aceptada es la de Rich y McCordock, quienes sugieren que la enfermedad se origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio subaracnoideo, los cuales se implantan en el cerebro y las meninges, durante la bacilemia temprana que acompaña a la primoinfección respiratoria.
Los cambios anatomopatológicos más importantes se encuentran en la base del cerebro, enla cual las cisternas están llenas de exudado gelatinoso, grisáceo y las meninges se observan turbias, con fenómenos inflamatorios. Hay además inflamación de los plexos coroides, dilatación ventricular y, con cierta frecuencia, lesión de los nervios craneanos y espinales. El exudado gelatinoso de las cisternas está formado por fibrina, linfocitos, histiocitos y células plasmáticas y por lostubérculos con necrosis caseosa central rodeada de células epitelioides y de células gigantes tipo Langhans, que contienen a menudo bacilos tuberculosos.
La angeítis incluye todas las capas y puede progresar a la necrosis caseosa o fibrinoide, acompañada de infarto.
Para fines prácticos se divide el cuadro clínico en tres estadios.
El primer estadio o temprano, se caracteriza por fiebre moderadacontinua, irritabilidad, anorexia, estreñimiento y vómito ocasional. No hay signos evidentes de ataque al sistema nervioso central.
En el segundo estadio o intermedio aparecen signos de irritación meníngea o de hipertensión intracraneana, o de ambas a la vez, crisis convulsivas, cefalea, vómitos en proyectil, somnolencia con buena respuesta a estímulos y signos neurológicos de localización debidos a laaracnoiditis basal (parálisis de los nervios II, III, IV y VI) o lesiones cerebrovasculares (parálisis de extremidades).
En el tercer estadio o tardío se observa además de lo anterior, pérdida de la conciencia, débil respuesta a estímulos, movimientos involuntarios.



Diagnostico
Ante la sospecha clínica de la meningitis tuberculosa debe practicarse examen de líquido cefalorraquídeo:Estudio citoquímico de LCR: claro, xantocrómico, aumento de proteínas, disminución de glucosa y cloruros, pleocitosis variable de 20 a 500 células/mm3 o más con predominio de linfocitos.
Baciloscopia BAAR: Frotis se tiñe con colorante Ziehl- Neelsen VVP
Rx torax: 80% de anormalidades en pulmón.
Radiografía de cráneo: se observa 50% separación de las suturas.
Encefalograma
TAC
Tratamientomeningitis tuberculosa

El tratamiento es el mismo que para la tuberculosis en general pero en este caso debe considerarse una urgencia porque el diagnóstico y tratamiento oportuno reduce las posibles secuelas.
El pronóstico guarda directa relación con la edad del paciente, el estadio en el cual se comience el tratamiento de la enfermedad y la severidad de la hipertensión intracraneana.Pericarditis tuberculosa
Es una afección que se produce a nivel del pericardio donde se inflama, dentro de lo conocido hasta ahora, es usual que sea producido por una infección del tipo viral, bacteriano, en casos muy raros de hongos.
El pericardio está compuesto por tejido conjuntivo que presenta inervaciones nerviosas y vascularización, por lo que puede sentir dolor e inflamarse, de este modoesta propenso a ser infectado por microorganismos infecciosos, como es el caso de Mycobacterium tuberculosis.
Este tejido cobra una vital importancia en el momento de impedir o disminuir el roce en las contracciones cardiacas, restringiendo la dilatación violenta del corazón, podemos encontrar el pericardio fibroso, que es el más superficial y que cubre al pericardio seroso, que cuenta con unapared parietal, siendo la cara más externa de la lamina, y otra interna visceral, cabe mencionar que entre ambas laminas existe una cavidad pericardiaca, dividido por un espacio virtual, que posee el liquido pericardiaco. Es en este espacio donde se desarrolla la respuesta inflamatoria de la pericarditis.

Etiología
Cabe destacar que el bacilo de Koch, tiende a infectar con mayor viabilidad...