tuberculosis

4. PATOGÉNIA.
 
4.1. Definición
La tuberculosis bacteriana es una enfermedad caracterizada por la aparición de tubérculos o cavidades en el pulmón u otros órganos afectados a causa de la colonización de estas micobacterias y el tipo de respuesta inmunológica por parte del huésped. A partir de un tubérculo inicial, la enfermedad progresa, o bien, se reactiva después de un periodo asintomáticoque puede durar años. La reactvación más frecuente es una neumonía crónica con fiebre, tos, esputo sanguinolento y pérdida de peso. Ocurre también una diseminación hacia otros sitios además del pulmón. Su evolución natural sigue un curso de emaciación crónica hasta la muerte. (Consunción).
 
4.2. Agente Etiólogico.
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis
Mycobacterium africanumMycobacterium microti
4.3. Patogenia e Inmunidad.
La enfermedad comienza cuando gotitas infecciosas son traspasadas de una persona enferma o portador asintomático a otra persona. El estornudo, parecido a un atomizador cargado de bacilos tuberculosos infecciosos es una de las vías de contagio de la Tuberculosis.
 

Del total de los bacilos infecciosos inhaladados por una persona, solo el 10 % deestos llegan hasta los alvéolos, el resto son atrapados en las vías respiratorias superiores, y son expulsados por las células de la mucosa.
 
 

En los alvéolos, la interacción entre el huésped y la micobacteria se lleva acabo de manera inespecífica, los macrófagos alveolares responden de la siguiente manera: 1) Los macrófagos con bacilos fagocitados o englobados, inhiben la multiplicación delos bacilos, por mecanismos defensores como: mecanismos oxido-reductores, enzimas proteolíticas y citocinas. 2) los bacilos continúan multiplicandose. Si los bacilos continúan multiplicándose, la proliferación de las micobacterias provoca la destrucción de los macrófagos mediante lisis celular.
 

 
A las 2 o 4 semanas después, se producen 2 nuevas respuestas del huésped: 1) una respuestalesiva o que daña a los tejidos (Reacción de hipersensibilidad retardada), y 2) otra respuesta, que consiste en la activación de los macrófagos (Inmunidad específica celular).
La primera respuesta se trata de una reacción de hipersensibilidad retardada hacia los antígenos de los bacilos de Mycobacterium. Esta respuesta, también destruye a los macrófagos no activados que albergan a los bacilos en sufase de multiplicación. y a las propias células epiteliales.
La segunda respuesta consiste en la activación de los macrófagos mediada por células (linfocitos T), estas le trasmiten información para poder destruir y fagocitar a los bacilos tuberculosos.
* NOTA. Estas dos respuestas del huésped frente a los bacilos tuberculosos, pueden inhibir a los bacilos, pero el equilibrio de ambas,determina la forma e intensidad en que posteriormente se desarrollara la tuberculosis.
 
 
4.3.1. ReacciÓn de hipersensibilidad retardada .
Cuando se adquiere la respuesta por parte del huésped, se acumulan muchos macrófagos activados en el sitio de lesión primaria, subconsecuentemente aparecen lesiones granulomatosas denominadas: "Tubérculos". Los tubérculos, están conformados por linfocitos ymacrófagos activados, células epiteloides y células gigantes. Al principio, la respuesta denominada de lesión tisular que acaba de producirse es el único cambio capaz de contrarrestar la proliferación de las micobacterias dentro de los macrófagos. Esta respuesta, que está mediada por varios productos bacterianos, no solo destruye a los macrófagos sino que también causa una necrosis sólida precoz en elcentro del tubérculo. Los bacilos pueden seguir vivos, pero su proliferación queda inhibida por este ambiente necrótico debido a la escasa tensión de oxígeno y al pH bajo. En ese momento, algunas lesiones pueden curarse por fibrosis y calcificación (gracias a las linfocinas de los linfocitos T, véase más adelante), o bien pueden seguir evolucionando.
 

4.3.2. Inmunidad especÍfica celular.
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