ulceras por decubito

Prevención Ulceras
por Decúbito y por
Presión

Bárbara Escobar L
Docente TENS.

Definición
Traumatismo cutáneo producido por la
compresión de tejidos blandos sobre
eminencias óseas y otros elementos externos
como cama, silla, bordes de objetos etc., lo que
produce trombosis vascular, interfiriendo con la
perfusión vascular de los tejidos afectados. De
ser mantenida la compresión,se produce la
escara de tejido necrótico momificado, y luego
una ulcera que por lo general se infecta.

Epidemiología
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El 80% de esta patología es asociadas son
la patología cardiovascular y las lesiones
ortopédicas.

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La edad es un factor directamente
relacionado con los problemas médicos,
descritos anteriormente. Más del 62% de los
pacientes con escaras tienen más de 70
añosFisiopatología
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Además de las alteraciones en relación con
la presión ejercida sobre los tejidos blandos
existen otros factores que contribuyen a la
formación de úlceras de decúbito incluyendo
alteraciones sensoriales, exposición a la
humedad, alteración de la actividad, fricción
y roce. Individualmente estos factores no
contribuyen a la formación de la ulcera, pero
en conjuntopueden resultar en lesiones
titulares irreversibles.

Fisiopatología
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Sin embargo en la fisiopatología de las
ulceras de decúbito se asocian
principalmente tres factores:
Presión
Infección y
Edema.

Fisiopatología

Fisiopatología
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PRESIÓN
El factor más importante es la compresión de
tejidos, la que resulta en isquemia tisular,
que si no es removidaprogresará a necrosis
y ulceración. Esta secuencia puede verse
acelerada por co-morbilidad del paciente
como diabetes, infecciones, alteraciones
neurológicas, entre otras.

Presión
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Mas del 75% se desarrolla alrededor del
anillo pélvico, generalmente en relación con
el decúbito y con la posición sentada.
El efecto de la presión sobre la circulación
tisular se debe a quenormalmente existe un
equilibrio de presiones entre arteria, capilar y
vena, que se ve alterado porque la
compresión externa excede la presión
capilar e impide el flujo sanguíneo local
generando isquemia.

PRESIÓN

Presión
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Este efecto no es inmediato, sino que existe
una relación inversa entre tiempo de
compresión y cantidad de presión.
Diversos estudios confirman que bajaspresiones mantenidas por largos periodos de
tiempo inducen más daño que altas
presiones en corto tiempo.
Se demostró que un apoyo mayor a 2 horas
es causal de daño.

Zonas mas afectadas

Fisiopatología
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INFECCIÓN
Existe una resistencia natural a la ulceración de
la piel, sin embargo la compresión disminuye la
resistencia de la piel a la invasión bacteriana, en
la cual laalteración colagenolítica contribuye a
la aceleración de la necrosis. Se producen de
esta manera colecciones bacterianas en los
sitios de compresión, Los mecanismos
propuestos son disminución de la función
linfática, isquemia y depresión inmunitaria.

Fisiopatología
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EDEMA
Se sabe que la compresión tisular produce edema
por aumento de la presión tisular y vasodilatacion
venosa,lo que aumenta la presión de la arteria con
subsecuente extravasación de líquido. También
contribuyen a la formación del edema la liberación
de mediadores inflamatorios como respuesta a la
compresión traumática.El edema tiene un rol
importante en la promoción de las infecciones
observadas en las ulceras de decúbito.

Factores predisponentes

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Desnutrición
Anemia e Infección crónicaCompromiso inmunitario
Alteraciones psiquiatritas
Alcoholismo
Ancianos
Delgadez
Hipovitaminosis
Drogadicción
Daño neurológico de base
Abandono Familiar
Patología ósea y articular
Patología Respiratoria
Hiponatremia

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Enfermedad Cardiovascular

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Evaluación clinica
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Estudio de la causa etiológica y determinar si
es...