Un hombre de 69 a os es presentado a el departamento de emergencia 2 horas despu s de haber despertado con dificultad para hablar

Un hombre de 69 años es presentado a el departamento de emergencia 2 horas después de haber despertado con dificultad para hablar.
En un paciente con deficiencia neurológica focal y factores de riesgo por enfermedad cerebrovascular, accidente cerebrovascular agudo es una posibilidad, y el paciente es candidato para terapia trombolitica debe ser considerado. Determinar el tiempo de inicio de lossíntomas es difícil cuando el paciente reporta despertar con características que pueden representar un accidente cerebrovascular. Debemos suponer que el inicio ocurrio la ultima vez que el paciente tuvo conocimiento al inicio del estudio neurológico.
Tambien, uno debe comenzar a localizar el déficit neuroanatomicamente y considerar otras causas que expliquen los sontomas del accidentecardiovascular isquémico. La dificultad para hablar puede resultar de lesiones del corteza, subcorteza, tronco cerebral, cerebelo, nervios craneales, o musculos del control del habla. Trombosis basilar-arteria que conduce al tronco cerebral
apoplejía debe ser considerada, debido a la alta mortalidad y endovascular asociado
las opciones de tratamiento. Hemorragia cerebral debe ser descartada. otrosimitadores
de accidente cerebrovascular a tener en cuenta son la hipoglucemia, hipertrigliceridemia grave, y
lesiones de masa.
El paciente informó de un solo episodio de aguda, autolimitada, dolor periumbilical después
cena de la noche anterior, y que había despertado esa mañana con dificultad para hablar, dificultad
masticar, visión borrosa en ambos ojos, debilidad generalizada, y marcha inestable.Había recibido un diagnóstico de la hipertensión y la hiperlipidemia 3 años antes, pero
había disminuido el tratamiento farmacológico. El paciente no refería traumatismo o inmunizaciones recientes
y sin antecedentes de síntomas similares. No tenía fiebre, noche
sudores, dolores de cabeza, náuseas, estreñimiento, diarrea, pérdida de peso, diplopía, la pierna o el brazo
debilidad o dificultadpara tragar.
El accidente cerebrovascular isquémico parece ser poco probable, ya que sería inusual para un solo
lesión para hacer que los déficits bilaterales craneales sin afectar el motor a largo
y de las vías sensoriales que curso a través de la base del cerebro. Las anormalidades parecen
limitarse a la base del cerebro, los nervios craneales, unión neuromuscular o bulbar
músculos. La ausenciade dolor de cabeza o síntomas de polimialgia reumática
argumenta en contra de la arteritis de células gigantes. La ausencia de diplopía sugiere que el
paciente no tiene parálisis de los músculos extraoculares, con las salvedades que los pacientes con
diplopía puede reportar inicialmente visión borrosa sólo si las imágenes se superponen y
pacientes que no pueden mover sus ojos en absoluto notendrán diplopía.
El paciente vivía en casa con cuatro familia saludable
miembros. Informó beber medio litro de vodka
diario, fumar un paquete de cigarrillos al día durante la
últimos 30 años, y el tabaquismo "crack" de cocaína de tres
veces a la semana, más recientemente cerca de 24 horas antes de
presentación. Dijo que nunca había utilizado intravenosa
drogas y no habían tenido actividadsexual
desde que su esposa murió el año anterior. Él nació
en los Estados Unidos y no había viajado más allá
el área de San Francisco Bay en el último año.
La cocaína puede causar déficits neurológicos focales
a través de una variedad de mecanismos, incluyendo isquémica
golpe desde acelerada aterosclerosis, vasoespasmo,
disección arterial, y hemorrágico
accidente cerebrovascular. Como unusuario ilegal de drogas, el paciente puede
han usado heroína de alquitrán negro, que se asocia
con el botulismo. El botulismo puede causar nervios craneales
anomalías que suelen ser bilateral y simétrica
y que pueden resultar en oftalmoplejía completa.
Los pacientes con el síndrome de Miller Fisher,
una polineuropatía desmielinizante aguda,
puede presentarse con parálisis descendente que...