Vendajes

Complicaciones crónicas de la diabetes.
Mecanismos Fisiopatológicos de Complicaciones a partir de la Hiperglicemia:
En general, hay tres vías metabólicas a través de las cuales la hiperglicemialleva, a través
de los años, a las complicaciones microvasculares crónicas de la diabetes:
1)  Aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa
2)  Aumento del Diacilglicerol (DAG) y de la actividad dela b2 - Proteín Kinasa-C
1) Aumento de la Actividad de la Enzima Aldosa-Reductasa: La Aldosa-Reductasa, es una enzima que cataliza la reducción de hexosas, como la glucosa, a sorbitol. LaAldosa-Reductasa está presente en el ojo (epitelio corneal, cristalino y pericitos retinales), riñón (podocitos, células mesangiales, epitelio tubular), y nervio periférico (axones y células de Schwann).

Ladisminución del diacilglicerol ocurre exclusivamente en la neuropatía
El aumento del DAG también activa a la b2 -Proteín Kinasa C.

2) Aumento del Diacilglicerol (DAG) y de la Actividad de la b2-Proteín Kinasa C:

Este mecanismo ocurre en la retinopatía y la nefropatía, La isoforma b2 -Proteín Kinasa C aumenta su actividad en las células endoteliales de retina y riñón, cuando éstas sonexpuestas a la hiperglicemia.
RETINOPATÍA DIABETICA
Esta complicación crónica está estrechamente relacionada con el daño que la hiperglicemia es capaz de hacer especialmente en los capilares de laretina.
Los pericitos retinales son los primeros en ser afectados, ya que acumulan sorbitol, pierden capacidad contráctil, y mueren. Simultáneamente, ocurre una vasodilatación capilar, que se debe enparte a la pérdida de pericitos, y en parte a la activación de la b2 -Proteín Kinasa C. Ya a estas alturas hay aumento de la permeabilidad capilar. Sin embargo, tienen que transcurrir 5 o más años desdeel comienzo de la hiperglicemia para que esta permeabilidad aumentada de la membrana basal (glicosilación) produzca exudados céreos por exudación de lípidos y microhemorragias por grietas en los...