Veterinaria

PENFIGO VULGAR CANINO

J Rejas López
A J Alonso Díez
J R González Montaña
P Alonso Alonso
J Martínez Martínez.
Fuente: http://www.geocities.com/jrejas/
Clásicamente, las enfermedades autoinmunes de la piel se clasifican en dos grandes grupos (4, 7), según sus manifestaciones cutáneas: procesos vesículo-ampollosos y aquellos que no cursan con vesículas. El primer grupo incluye al complejopénfigo -pénfigo vulgar, pénfigo foliáceo, pénfigo eritematoso y pénfigo vegetante- y al penfigoide bulloso.
Para Muller et al (12) los pénfigos caninos y felinos representan alrededor del 0,3% de los procesos cutáneos atendidos en el New York State College of Veterinary Medicine, por lo que se pueden considerar como enfermedades poco frecuentes en la clínica. De ellos, el más frecuente es elpénfigo foliáceo, seguido del pénfigo vulgar, siendo extremadamente raro el pénfigo vegetante (7, 12). El penfigoide bulloso parece tener una frecuencia similar al pénfigo vulgar (7).
Etiopatogenia
Patogénicamente, el complejo pénfigo es una hipersensibilidad tipo II, no dependiente de células inflamatorias ni de complemento (12). El proceso está provocado por la existencia de autoanticuerposdirigidos frente el glicocálix de los queratinocitos (12), o antígenos de la sustancia intercelular y/o superficie de los queratinocitos (7).
Aunque cualquier hipótesis sobre el mecanismo exacto de actuación es meramente especulativa (7), Muller et al (12) proponen la siguiente secuencia: (a) unión del autoanticuerpo al glicocálix de los queratinocitos, (b) internación del autoanticuerpo y fusión delmismo con lisosomas intracelulares, y (c) activación y liberación de una enzima proteolítica del queratinocito, factor acantolítico del pénfigo, que difunde al espacio extracelular e hidroliza el glicocálix. Otros autores (7, 18) consideran que las células liberan activador del plasminógeno, el cual provoca la liberación de plasmina, siendo esta última la responsable de la ruptura de la adhesión delas células.
Independientemente de cual sea la proteína actuadora, el resultado final es una pérdida de cohesión intercelular que conduce a la acantolisis intraepidérmica y la formación de vesículas dentro de la epidermis (7, 12, 18).
Thompson (17) defiende un importante papel de la activación del complemento en la atracción de neutrófilos y eosinófilos, lo que provoca la transformación de lasvesículas en pústulas, además de intervenir en la formación de edema intercelular.
El penfigoide bulloso difiere, a su vez, del complejo pénfigo en que los autoanticuerpos van dirigidos contra proteínas producidas por queratinocitos basales en la lámina lúcida de la membrana basal (7) de piel y mucosas, resultando en la formación de vesículas subepidérmicas (12), y un debilitamiento de la unióndermoepitelial (7).
Cuadro clínico
Clínicamente (12), el complejo pénfigo se caracteriza por la aparición de lesiones vesículo-ampollosas que evolucionan a pústulas, pudiendo también aparecer lesiones erosivas a ulcerativas rodeadas de collaretes epidérmicos al romper las vesículas y/o pústulas. Estas lesiones aparecen a nivel de la piel si bien pueden interesar también a las membranas mucosas.Las vesículas y pústulas son transitorias debido a la fina epidermis del perro (12), provocando la ruptura de estas pústulas la aparición en el proceso de costras amarillentas (7).
No se ha encontrado predilección de estos procesos por un sexo determinado, si bien parece existir una mayor frecuencia de ciertos tipos de pénfigo en algunas razas caninas (4, 12, 17), como por ejemplo Akita, Chowchow, Teckel, Terranova, Bearded collie, Pastor alemán y Doberman pinscher en el pénfigo foliáceo, y Pastor alemán y Collie en el pénfigo eritematoso. Igualmente se ha descrito una mayor aparición del penfigoide bulloso en Doberman pinscher y Collie. Aunque en general no se admite predilección por edad (12), Carlotti (4) cita su existencia en animales de mediana edad o viejos en el caso del...