Virus de Epstein Barr Linfoma de
Páginas: 3 (696 palabras)
Publicado: 27 de abril de 2015
Virus de Epstein –
Barr (Linfoma de
Burkitt)
María Isabel Ramírez Sánchez
Un poco de historia…
El VEB ha evolucionado hasta convertirse en un párasito
de linfocitos B, se descubrió al hacer unestudio con
microscopia electrónica de virones herpes
caracteristicos en muestras de bisias de una neoplasia
de linfociros B, el linfoma africano de Burkit
Generalidades del VEB
• Tropismo: Tejidolinfoide y
especialmente Linfocitos B
• Efecto citopático: Linfoproliferación
• Infección latente en tejido linfoide
* El virus de Epstein-Barr (VEB) ha evolucionado
hasta convertirse en un parásito delos linfocitos
B.
* Se asocia a la mononucleosis infecciosa.
* Enfermedad de Hodgkin y carcinoma
nasofaringeo.
* El VEB estimula la proliferacion e inmortaliza los
linfocitos B
Familia: HerpesvirusSubfamilia: gamma herpesviridae
2 serotipos: A y B
Estructura:
• Tamaño: 180-200 nm
• Codifica 70 proteínas, las células permisivas,
toleran la trascripción y traducción de la proteína
activadoratranscripciónal ZEBRA.
• Cápside icosaédrica
• Presenta envoltura
Genoma: Está constituido por una molécula ADN bicatenario
de una longitud aproximada de 172 kb que codifica
aproximadamente unas 100proteínas.
Anfitriones restringidos y tropismo tisular definido por la
limitada expansión de sus receptores.
Receptores C3d del sistema de
complemento (CR2 o CD21),
( expresan en linfocitos B, célulasepiteliales de la nasofaringe)
Moléculas de
CPH II como correceptoras.
La infección por VEB puede tener alguno de estos
tres resultados:
•
El VEB se replica en linfocitos B o células
epitelialespermisivas a la replicación de VEB
•
El VEB se origina una infección latente en los
linfocitos B en presencia de linfocitos T
competentes
•
El VEB estima e inmortaliza a los linfocitos B Patogenia e inmunidad
Se transmite por secreciones bucofaríngeas SALIVA
Una vez en la boca, ingresa a células de la mucosa
oral
Desde las celulas epiteliales de la mucosa pasan a
Linfocitos B adyacentes...
Barr (Linfoma de
Burkitt)
María Isabel Ramírez Sánchez
Un poco de historia…
El VEB ha evolucionado hasta convertirse en un párasito
de linfocitos B, se descubrió al hacer unestudio con
microscopia electrónica de virones herpes
caracteristicos en muestras de bisias de una neoplasia
de linfociros B, el linfoma africano de Burkit
Generalidades del VEB
• Tropismo: Tejidolinfoide y
especialmente Linfocitos B
• Efecto citopático: Linfoproliferación
• Infección latente en tejido linfoide
* El virus de Epstein-Barr (VEB) ha evolucionado
hasta convertirse en un parásito delos linfocitos
B.
* Se asocia a la mononucleosis infecciosa.
* Enfermedad de Hodgkin y carcinoma
nasofaringeo.
* El VEB estimula la proliferacion e inmortaliza los
linfocitos B
Familia: HerpesvirusSubfamilia: gamma herpesviridae
2 serotipos: A y B
Estructura:
• Tamaño: 180-200 nm
• Codifica 70 proteínas, las células permisivas,
toleran la trascripción y traducción de la proteína
activadoratranscripciónal ZEBRA.
• Cápside icosaédrica
• Presenta envoltura
Genoma: Está constituido por una molécula ADN bicatenario
de una longitud aproximada de 172 kb que codifica
aproximadamente unas 100proteínas.
Anfitriones restringidos y tropismo tisular definido por la
limitada expansión de sus receptores.
Receptores C3d del sistema de
complemento (CR2 o CD21),
( expresan en linfocitos B, célulasepiteliales de la nasofaringe)
Moléculas de
CPH II como correceptoras.
La infección por VEB puede tener alguno de estos
tres resultados:
•
El VEB se replica en linfocitos B o células
epitelialespermisivas a la replicación de VEB
•
El VEB se origina una infección latente en los
linfocitos B en presencia de linfocitos T
competentes
•
El VEB estima e inmortaliza a los linfocitos B Patogenia e inmunidad
Se transmite por secreciones bucofaríngeas SALIVA
Una vez en la boca, ingresa a células de la mucosa
oral
Desde las celulas epiteliales de la mucosa pasan a
Linfocitos B adyacentes...
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