virus respiratorio bovino


VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL BOVINO (BRSV)

ETIOLOGÍA
El Virus Respiratorio Sincicial Bovino (VRSB) es la causa de una neumonía viral primariamente en ganado bajo los 6 meses de edad, en terneros de 1 año y ganado adulto (Radostits et al., 2007). Este virus fue por primera vez detectado el año 1970, y luego fue identificado en 1974 (Paccaud y Jacquier, 1970; Wellemans et al., 1970).

Esun virus envuelto, posee una molécula de ARN de hebra simple, no segmentada y de sentido negativo (Murphy et al., 1999; Sharma y Adklakha, 2009). Pertenece al orden Mononegavirales, familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae y al género Pneumovirus (Maclachlan y Dubovi, 2011).

Los virus de la familia Paramyxoviridae son usualmente esféricos con un diámetro de 100-150 nm., poseenfilamentos de varios micrómetros de largo. Tiene una bicapa lipídica que contiene proteínas de la matriz y puntas de glicoproteínas (Sharma y Adklakha, 2009). Estas glicoproteínas son la proteína G de 84 kDa responsable de la unión del virus a la célula blanco y la proteína F de 20-48 kDa que tiene que ver con la entrada del virus a la células y su posterior diseminación entre células por fusióncelular, ambas son fundamentales en la patogénesis de la infección. Contienen una nucleocápside con forma de “espinas de pescado” helicoidalmente simétrica, esta tiene 600-800 nm. de largo y 13 nm. de diámetro en el caso de los Pneumovirus (Murphy et al., 1999; Berrios-Etchegaray, 2011).
Su genoma tiene un tamaño de 15-16 kb y presenta 6 a 10 genes separados por secuencias conservadas no codificantesde término, poliadenilaciones y señales de inicio. El orden de genes es generalmente conservado dentro de la familia, los virus pertenecientes al género Pneumovirus contiene 10 genes los cuales codifican 10 proteínas, de las cuales la mayoría son estructurales (Murphy et al., 1999).
Antigénicamente está relacionado con el virus respiratorio sincicial humano (VRSH) aunque no son serológicamenteidénticos. También puede afectar a los bovinos los que pueden ser reservorios para este virus (Berrios-Etchegaray, 2011).
Poseen un estrecho rango de hospedadores y han sido identificados solo en vertebrados, principalmente en mamíferos y aves. Son lábiles al calor o a la desecación y son destruidos fácilmente por desinfectantes y solventes lipídicos (Murphy et al., 1999).

EPIDEMIOLOGÍA
ElVRSB es el principal componente del Complejo Respiratorio Bovino (Berrios-Etchegaray, 2011). Estudios en vacas lecheras, indican que el 90 % de las infecciones primarias ocurren en terneros y vaquillas; poco en ganado por sobre 2 años, y todo el ganado en el rebaño son seropositivos cuando tienen sobre 3 años de edad (Radostits et al., 2007). También la enfermedad ha sido reportada en distintasáreas y bajo diferentes sistemas de manejo en sistemas lecheros y de carne (Paccaud y Jacquier, 1970).
En las vacas lecheras, introducciones recientes de ganado joven pueden introducir la infección en el ganado local que no han tenido exposiciones previas al virus, o en los cuales su inmunidad, por infecciones previas, ha disminuido (Radostits et al., 2007).
Los teneros lactantes de carne conanticuerpos VRSB calostrales no están protegidos contra la infección, pero la incidencia y severidad de la enfermedad clínica está asociado inversamente a los niveles de anticuerpos maternos en teneros bajo los 3 meses. El alto porcentaje de reinfección ocurre mayormente en vacas durante su primera lactancia. Animales viejos pueden tener inmunidad más efectiva debido a exposiciones previas (Radostits etal., 2007).
También la enfermedad ocurren en terneros de carne lactantes de 1-8 meses de edad en pradera, con madres sin ninguna historia de estrés previo. Una ocurrencia común es en teneros de carne destetados de 6-8 meses de edad después de 2-3 semanas del destete y en confinamiento. Ganado de 1 año en engorde a corral también son susceptibles (Radostits et al., 2007). La infección...