vitiligo

Tema

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VITÍLIGO
Dres. J.L. Rodríguez Peralto, J. Salamanca y B. Rosales Trujillo

DEFINICIÓN
El vitíligo es un trastorno adquirido e idiopático
de la pigmentación que se caracteriza por la presencia de máculas acrónicas circunscritas, que
aparecen como resultado de la destrucción de los
melanocitos epidérmicos.

ETIOLOGÍA
La causa del vitíligo no está clara, aunque parece quesigue un patrón de herencia no mendeliana
con un modelo de transmisión poligénico, asociado a haplotipos de HLA específicos. Así, del 20% al
30% de los pacientes refieren también vitíligo en
parientes de primer y segundo grado. Se ha
demostrado que el gen AIS1, localizado en el cromosoma 1p31, aumenta la susceptibilidad de
padecerlo y que otros genes como el de la catalasa, el VIT1 y el de laguanosín trifosfato ciclohidrolasa 1 están involucrados.
En cuanto a la patogenia del vitíligo, se han
postulado tres teorías no excluyentes entre sí, para
tratar de explicar la destrucción de los melanocitos:
1. Teoría nerviosa: Un mediador neuroquímico
liberado en las terminaciones nerviosas ejercería un efecto tóxico sobre los melanocitos destruyéndolos. Esta teoría justificaría laexistencia
de vitíligos segmentarios siguiendo un dermatomo, así como el aumento de neuropéptido Y en
el vitíligo.
2. Teoría de la autodestrucción (autotoxicidad): se
basa en la incapacidad intrínseca para eliminar
los metabolitos tóxicos precursores de la melanina, (p.e. los radicales libres), que se acumularían durante el proceso de oxidación que tiene
lugar durante la melanogénesis, ocasionandola
destrucción de los melanocitos.
3. Teoría autoinmune: Es la más aceptada, sobre
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todo en las formas generalizadas. Se sustenta en
la frecuente asociación del vitíligo con procesos
autoinmunes (diabetes, gastritis atrófica, linfopenia T CD4 idiopática, espondiloartritis anquilopoyética, tiroiditis, lepra, etc.), en la presencia
de linfocitos dérmicos citotóxicos en lesionesiniciales, en la demostración de autoanticuerpos
circulantes y en la respuesta al tratamiento con
inmunomoduladores (corticoesteroides y fototerapia). Se postula que autoanticuerpos séricos, contra antígenos de los melanocitos, inducirían su destrucción. También se han
demostrado anticuerpos contra tirosinasa, su
proteína relacionada (TRP-1 y 2), gp100/Pmel17
y la hormona concentradora de melanina(MCHR-1). En la inmunidad celular parece que
los linfocitos T CD8+ citotóxicos, y los natural
killer, frecuentes en la piel adyacente a las lesiones, juegan un papel básico.

CLÍNICA
El vitíligo puede afectar a cualquier raza o grupo de edad, aunque se suele manifiestar antes de
los 20 años. La mayoría relacionan el comienzo de
la enfermedad con situaciones vitales específicas
(quemadura,enfermedad sitémica, trauma físico o
emocional). Sin embargo, a excepción del fenómeno isomórfico de Koebner, no se ha demostrado
dicha asociación. La lesión típica es una mácula
blanca, asintomática o ligeramente pruriginosa,
redondeada, ovalada o lineal, de bordes convexos
y tamaño variable (desde mm hasta cm), que se
encuentra rodeada de piel normal (Fig. 1). Aunque
el vitíligo puedeaparecer en cualquier parte del
cuerpo, es más frecuente en áreas habitualmente
hiperpigmentadas, como cara (alrededor de ojos y
labios), dorso de manos, axilas, ingles, ombligo,
regiones sacra y anogenital; o en zonas sometidas
a traumatismos repetidos como las prominencias

Vitílago

Figura 1. Vitíligo: Placas acrómicas de bordes netos, simétricas en pliegues cubitales.

Figura 2.Vitíligo: Placas acrómicas mal delimitadas en la pared anterior de tórax
y abdomen.

óseas (codos, rodillas, nudillos, tobillos). Existen
variantes clínicas como el vitíligo tricrómico en el
que aparece en la lesión un tercer color pardusco,
y el vitíligo cuadricrómico con un cuarto color
marrón oscuro.

Dependiendo de la extensión y distribución de
las lesiones se puede clasificar en: a)...