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Insulina, Glucagon y Diabetes Mellitus
Anatomía Fisiológica del Páncreas.- El páncreas tiene dos clases de tejidos: 1) Acinos que secretan jugos digestivos al duodeno y 2) Islotes de Langerhans que secretan insulina y glucagon a la sangre. El páncreas humano posee de 1 a 2 millones de islotes de langerhans con 0,3 mm de diámetro. Los islotes tienen tres clases de células: alfa, beta y delta.Las células beta secretan insulina y amilina y corresponden al 60% de la totalidad de las células. Las alfa abarcan el 25% de la totalidad y secretan glucagon. Las delta un 10% y secretan somatostatina. Existe otro tipo de células que son las células PP no se conoce bien su función pero secretan polipéptido pancreático.
Las relaciones entre este tipo de células facilitan la comunicaciónintercelular y el control directo de la secreción de las hormonas.
Insulina y efectos metabólicos.- Beatin y Best en 1922 aislaron por primera vez la insulina del páncreas. La insulina se ha asociado al azúcar de la sangre y tiene efectos muy profundos en el metabolismo de los carbohidratos.
La insulina es una hormona asociada a la abundancia de energía
Cuando el régimen de alimentación dispone dealimentos energéticos suficientes y de hidratos de carbono, aumenta la secreción de insulina. La insulina almacena la energía sobrante. Si se consumen carbohidratos de manera excesiva, estos se depositaran como glucógeno en el hígado y en los músculos. El exceso de carbohidratos que no se pueden almacenar como glucógeno se convierte en grasas y se conserva en el tejido adiposo. En cuanto aproteínas la insulina ejerce un efecto directo en las células para que absorban mas aminoácidos y así formen proteínas.
Química y síntesis de la insulina.-
La insulina es una proteína pequeña que se compone de dos cadenas de aminoácidos unidas entre enlaces disulfuro. Cuando estas dos cadenas se separan desaparece la actividad funcional de la insulina.
La insulina se sintetiza en las células betadel páncreas de la siguiente manera: primero los ribosomas traducen el ARN de la insulina y forman PREPROINSULINA. Esta preproinsulina tiene un peso molecular de 11.5oo, luego se desdobla en el retículo endoplasmico para formar PROINSULINA CON UN PESO DE 9000 tiene tres cadenas de péptidos A,B y C. La proinsulina entra en el Aparato de Golgi y forma INSULINA compuesta por cadena A y B conectadascon enlaces disulfuro y la cadena C. El péptido C actúa como receptor de membrana y desencadena la activación de ATPasa y oxido nítrico sintasa endotelial.
La medida de los niveles de péptido C por radioinmunoensayo puede usarse en pacientes diabéticos tratados con insulina para determinar qué cantidad de insulina natural sigue produciendo.
La semivida plasmática de la insulina es de 6 minutos ydesaparece de la circulación en unos 10 a 15 minutos. La insulina se degrada por la actividad de Insulinasa sobre todo en el hígado y en menor medida en los músculos y riñones.
Activación de los receptores de las células efectoras por la insulina y efectos celulares resultantes.- Para que la insulina inicie sus efectos en las células efectoras primero se unen y activan a una proteínareceptora.
El receptor de insulina es una combinación de cuatro subunidades: dos subunidades alfa que están fuera de la célula y dos subunidades beta que atraviesan la membrana. La insulina se une con las dos subunidades alfa pero están unidas a las dos subunidades beta y estas se autofosforilan. La autofosforilan, esa autofosforilación activa una tirosina cinasa que fosforila muchas otras como losSustratos del Receptor de Insulina. El efecto es la activación de estas enzimas y la inactivación de otras.
Los efectos finales de la estimulación insulínica son :
Incremento de la captación de glucosa sobre todo en las células musculares y adiposas. La insulina acelera el transporte de glucosa mediante vesículas intracelulares a las membranas celulares. Cuando cesa la presencia de insulina las...