Alzheimer

3.- Trastorno: alzheimer
3.1.- Características Generales

La demencia se define como una falla adquirida y progresiva de la función cerebral, que produce gradualmente una incapacidad en las actividades de la vida del individuo. La enfermedad de Alzheimer es la forma de demencia más prevalente en todo el mundo, correspondiendo aproximadamente a 50%-60% de todas las demencias( Ferri CP,Prince M, et al. . Global prevalence of dementia: 2005 ) es una patología asociada ala edad. Fue descrita en 1906 por Alois Alzheimer, que describió el cuadro clínico de Augusta D, una paciente de 51 años internada en un asilo por su marido, por la imposibilidad de cuidarla en la casa. La paciente tenía olvidos, se perdía en el vecindario, había perdido la capacidad de realizar las labores domésticasy presentaba celos de su marido. Alzheimer tuvo la sagacidad de darse cuenta que, a diferencia de otros pacientes en la institución, la paciente tenía fallas de memoria; no lo reconoció al salir de la consulta y volver pocos minutos después. Al fallecer la paciente, Alzheimer realizó la anatomía patológica del cerebro, utilizando las nuevas técnicas de tinción de plata, y describió lasalteraciones cerebrales características de la enfermedad; placas seniles y ovillos neurofibrilares.
Durante la primera mitad del siglo XX, la enfermedad de Alzheimer se consideraba una forma rara de demencia presenil, hasta que se observó a través de series clinico-patológicas estudiadas a lo largo de este siglo que no existen diferencias neuropatológicas que permitan distinguir entre las demencias senil ypresenil. Por lo que el cerebro de la mayoría de los pacientes con demencia tenía numerosas placas y ovillos, por lo tanto, lo que se llamaba «arteriosclerosis» o «demencia senil» era en realidad enfermedad de Alzheimer (Donoso A, Quiroz M, Yulis J. Demencia de tipo Alzheimer 1990). Sin embargo, las formas presenil y senil presentan diferencias cuantitativas y cualitativas. La forma presenil esclínicamente más grave, presenta una afectación afaso-apracto-agnosica más marcada y presenta mayores cambios neurodegenerativos. Desde el punto de vista cualitativo, tiene una distinta distribución topográfica: la forma presenil afecta en mayor medida a las áreas asociativas, en especial del lóbulo parietal. En la forma senil, destaca más la afectación de memoria y presenta mayores cambiosneuropatológicos límbicos. (neuropsicología, Junque,C, Barroso,J.1995).
Estas placas seniles fueron identificadas por primera vez en 1892 por Blocq y Marinesco en el cerebro de un paciente anciano afecto de epilepsia. Fischer en 1907 describe estos hallazgos neuropsicopatológicos en 12 de 16 casos de demencia senil y también en sujetos normales. Alzheimer y sus colaboradores fueron los primeros endescribir los ovillos neurofibrilares. (Amaducci y Lippi.1991).
Durante la década 1980-89, se logró la purificación de los componentes de las placas seniles y ovillos neurofibrilares, lo que fue dificultoso por su insolubilidad. El componente principal extraído de la placa senil fue el péptido beta amiloide (ßA), un péptido de 40 a 42 aminoácidos. El componente principal del ovillo neurofibrilar fuela proteína tau, que estabiliza los microtúbulos y así participa en la progresión axoplásmica celular. Estos dos componentes determinaron las dos vías principales de investigación sobre EA en las últimas décadas. Actualmente, la hipótesis más aceptada es la hipótesis del amiloide (Figura 1), que postula que el elemento principal y primario de la EA es el ßA, que determina la disfunción sinápticay celular, el depósito de tau, la inflamación y finalmente la muerte neuronal Liebson E, Albert M. Cognitive changes in dementia of the Alzheimer type, 1994). Hay que mencionar, sin embargo, que algunos autores han planteado que el depósito de ßA podría tener un efecto protector, actuando como biofloculante que atrapa toxinas, especialmente iones metálicos. Que la acumulación de ßA pudiera ser...