Aparato respiratorio

ATELECTASIA (COLAPSO)
La atelectasia se refiere a la expansión incompleta o colapso de partes de un pulmón. En adultos hay tres tipos básicos:
La atelectasia por reabsorción se produce después de la obstrucción completa de las vías aéreas (p. ej., por secreciones bronquiales en la bronquitis crónica, aspiración de cuerpos extraños o neoplasias bronquiales). Es reversible si se elimina laobstrucción.
La atelectasia por compresión se produce cuando el espacio pleural está expandido por líquido (p. ej., derrames por insuficiencia cardíaca o neoplasias, sangre por la rotura de un aneurisma torácico) o por aire (neumotórax). Es reversible si se elimina el aire o el líquido.
La atelectasia por tracción se produce cuando cambios fibróticos locales o generalizados en el pulmón o en lapleura impiden la expansión completa. Este tipo no es reversible.





LESIÓN PULMONAR AGUDA
La lesión pulmonar aguda puede producir un espectro de lesiones pulmonares que incluyen: la congestión, el edema, la pérdida del surfactante y la atelectasia; todas ellas pueden progresar a un síndrome de dificultad respiratoria aguda o a una neumonía intersticial aguda.

Edema pulmonar
Lostrastornos hemodinámicos o los cambios de la permeabilidad microvascular producen edema pulmonar. Además de alterar la función respiratoria normal, el edema crónico predispone a la infección.

Morfología
Independientemente de la causa, los pulmones se hacen pesados, húmedos y subcrepitantes. Se acumula líquido, especialmente en las regiones básales dependientes de los lóbulos inferiores.
En lacongestión y el edema crónicos (p. ej., en la estenosis mitral) se puede producir fibrosis intersticial, asociada con numerosos macrófagos cargados de hemosiderina (induración marrón).




Síndrome de dificultad respiratoria aguda (lesión alveolar difusa)
Se caracteriza por lesión capilar alveolar difusa, que produce edema pulmonar grave, insuficiencia respiratoria e hipoxemia arterialrefractaria a la oxigenoterapia.

Patogenia
La lesión básica es una lesión difusa de la pared alveolar, que afecta inicialmente al endotelio capilar pero que también afecta finalmente al epitelio. El SDRA temprano se caracteriza por aumento de la permeabilidad capilar y edema, exudación de fibrina, formación de membranas hialinas (formadas por desechos epiteliales necróticos y proteínas exudadas) einflamación septal (lesión alveolar difusa o LAD).
Los neutrófilos activados se agregan en la vasculatura pulmonar y lesionan el epitelio por la secreción de radicales libres derivados del oxígeno y enzimas lisosómicas (proteasas), además de metabolitos del ácido araquidónico que favorecen aún más la agregación de los neutrófilos
Los macrófagos pulmonares activados liberan oxidantes, proteasas ycitocinas proinflamatorias.
El surfactante se pierde o se daña, lo que contribuye a la atelectasia; en combinación con el edema pulmonar, la atelectasia produce los pulmones rígidos característicos del SDRA.

Neumonía intersticial aguda
La neumonía intersticial aguda es similar al SDRA, excepto que se desconoce su etiología. La tasa de mortalidad es del 50% en los primeros 1-2 meses; lossupervivientes con frecuencia presentan enfermedad crónica.



ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS FRENTE A RESTRICTIVAS

Las enfermedades pulmonares difusas se clasifican fisiológicamente en:
Enfermedades obstructivas: aumento de la resistencia al flujo aéreo.
Enfermedades restrictivas: reducción de la expansión del parénquima pulmonar, con disminución de la capacidad pulmonar total.ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
Los trastornos individuales (enfisema, bronquitis crónica, asma y bronquiectasias) tienen características distintas. El enfisema y la bronquitis crónica con frecuencia se agrupan de manera conjunta como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC); muchos pacientes presentan características superpuestas debido al denominador patogénico común, el tabaquismo....