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Se define como Insuficiencia Renal (IR) la pérdida de función de los riñones, independientemente de cual sea la causa. La IR se clasifica en aguda y crónica en función de la forma de aparición (días, semanas, meses o años) y, sobre todo, en la recuperación o no de la lesión. Mientras que la IR aguda es reversible en la mayoría de los casos y la Insuficiencia Renal Crónica (IRC)presenta un curso progresivo hacia la Insuficiencia Renal Crónica Terminal (IRCT). Esta evolución varía en función de la enfermedad causante, y dentro de la misma enfermedad, de unos pacientes a otros.
B. Tipos
a. Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
Es un síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida de la TFG, la retención de productos de desecho nitrogenados en sangre (hiperazoemia)y la alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico, además puede estar acompañado por oliguria o anuria. Por lo general la IRA es asintomática, y se diagnostica cuando un examen de laboratorio revela aumento de urea y creatinina en plasma.
La mayoría de las IRA son reversibles, gracias a que el riñón es un órgano que puede recuperarse considerablemente de una perdida casi completade su función.
Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se clasifica en: prerrenal (debido a una hipoperfusión renal), intrínseca (enfermedad renal parenquimatosa) y posrenal (obstrucción del flujo de orina distal al parénquima renal).
Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
La insuficiencia renal crónica es un proceso fisiopatológico con múltiples causas, cuyas consecuencias es la pérdidainexorable del número y funcionamiento de nefronas, que a menudo termina en una insuficiencia renal terminal(IRT). La IRT es un estado en la que se ha producido la pérdida irreversible de la función renal endógena, de tal magnitud como para que el paciente dependa permanentemente de tratamiento sustitutivo renal, par evitar así la uremia. La uremia es el síndrome clínico o analítico que refleja ladisfunción de todos los sistemas orgánicos.
Fisiopatología de la IRC
Implica unos mecanismos iniciadores específicos de la causa, así como una serie de mecanismos progresivos que son una consecuencia común de la reducción de la masa renal. Esta reducción de la masa renal causa hipertrofia estructural y funcional de las neuronas supervivientes. Esta hipertrofia compensadora está medida pormoléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a una hiperfiltración adaptadora, a su vez medida por un aumento de la presión y el flujo capilares glomerulares.
Así tenemos indicadores de una falla renal.
Excreción de productos de desecho
La excreción de productos de desecho nitrogenados tiene lugar sobre todo en la filtración glomerular. Normalmente semide la urea y creatinina como índices de haber una retención de productos de desecho. La urea es filtrada libremente y reabsorbida por difusión pasiva, dependiendo de la velocidad del flujo urinario, es decir cuanto más lento sea el flujo urinario, mayor será la reabsorción de urea. Por lo tanto en una hipoperfusión renal (obstrucción del flujo urinario) la concentración de nitrógeno no proteicose elevará más rápido de lo que desciende la filtración glomerular. Las concentraciones de nitrogeno no proteico tambien son afectados por factores extrarrenales; proteina de la dieta, sangre en el tracto gastrointestinal y degradación de tejidos. De igual manera las drogas catabólicas (glucorticoides) y antianabólicas (tetraciclina) elevaran el nitrogeno, estos factores extrarrenales puedenproducir un ascenso del nitrogeno pero no representar un descenso de la filtración glomerular.
El clearance de creatinina es un medio seguro de evaluación del filtrado glomerular. La concentración de creatinina sérica es inversamente proporcional al índice de filtrado glomerular, a concentraciones altas de creatinina, las medidas del IFG pueden estar falsamente elevadas, aunque el valor absoluto...
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