Causas De La Hipertencion

CAUSAS:
Traumatismos craneoencefálicos (frecuente PIC>20mmHg)
Hemorragias intracerebrales (aneurismas rotos) se produce por el efecto de mas de la sangre extavasada, edema cerebral reactivo a la injuria, vasoespasmos.
Tumores endocraneanos (en forma guda, subaguda ó crónica)
Abscesos
Inflamaciones (meningitis, etc...)
Trombosis venosa
Hidrocefalia

Etapas evolutivas de lahipertensión endocraneal:
Primer etapa: existe modificación del volumen intracraneal a expensas del desplazamiento de uno de los componentes líquidos LCR y/o sangre. No se observan variaciones del presión intracraneal y si se produce es de forma paulatina sin signos sugestivos.
Segunda etapa: se produce una elevación da la presión intracraneal (ligera generalmente) y comienzan los síntomas (bradicardia)como consecuencia de la resistencia de la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.
Tercer etapa: Los mecanismos para compensar el aumento de la PIC son insuficientes y comienza a desplazarse el tejido cerebral según las líneas de fuerza (herniaciones). Los síntomas abundan.
Cuarta etapa: se traduce en la irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la pérdida delcontrol autonómico. Es el período terminal.
Síndrome de hipertensión endocraneana
Presión intracraneana: se define como aquella medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre). No posee un valor estable. Los valores normales establecidos son: 3-15 mmHg ó 70-150 cm de agua.
Síndrome de Hipertensiónendocraneana:
Cualquiera sea la causa--->Tríada clásica-cefalea-vómitos-papiledema.
1.Cefalea: intensa, persisitente, no se atenua o se atenua muy poco con los AINEs, puede ser localizada(frontal, parietal, etc.). Se exagera con los cambios de la posición, sacudidas, tos, estornudo, defecación, etc... Se produce por irritación de estructuras sensibles como son los vasos, duramadre y nerviossensitivos.
2.Vómitos: se caracterizan por la facilidad con que se producen "vómitos cerebrales", rara vez son acompañados de nauseas (vómitos en chorro).No se explica su mecanismo de producción pero la estimulación directa en el bulbo es probable.
3.Bradicardia: por acción central sobre el núcleo dorsal del vago.
4.Edema de papila: se observa en el fondo de ojo. Se relaciona directamente con aumentode la presión en el espacio subaracnoideo.
5.Otros: Vértigos. Constipación. Trastornos de la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones. Convulsiones. Hipo.
6.Hipertension del LCR: se evela mediante la punción lumbar.
7.Hipotensión arterial: aún en hipertensos previos.
8.Arreflexia: superficial y profunda (solo en grandes hipertensiones)

Concepto: Se conoce como síndrome dehipertensión endocraneana al conjunto de
manifestaciones clínicas como consecuencia del aumento de la presión intracraneal debido
a la pérdida del equilibrio entre continente (caja craneana) y contenido (encéfalo, vasos y
LCR).


Figura 1. Muestra que la cavidad craneana es inextensible, y dentro de ella existen
estructuras nobles que sufren con el aumento de la presión dentro de la
misma.Como muestra la figura 1, la caja craneana es un recipiente rígido, compuesto por los diferentes huesos del cráneo, cuya capacidad constante, obliga a que los volúmenes y proporciones entre las diferentes estructuras que contiene, deba mantenerse dentro de rangos relativamente estrechos. De lo anterior se deduce la importancia que tiene el conocer las diferentes situaciones que pueden originar elaumento de la presión dentro del cráneo.
No se puede hablar del síndrome de hipertensión endocraneana sin mencionar un
Componente que es de obligada participación en el mismo, nos referimos al líquido céfalo raquídeo (LCR), el cual baña las estructuras nerviosas y llena la mayoría de las cavidades internas del encéfalo y médula espinal. La figura 2 nos muestra en un corte transversal el espacio...