Coagulacion

Cuando un vaso sanguíneo es lesionado, inicia una serie de sucesos que llevan a la formación de coágulos (hemostasis), sellando la región lesionada, evitando así la pérdida adicional de sangre. El primer paso es la constricción del vaso y la formación de un tapón hemostático transitorio de plaquetas que se inicia con la unión de estas a la colágena y la subsiguiente agreación. Luego el tapón seconvierte en un coágulo definitivo mediante la fibrina.
Al microscopio se observa que el coágulo está formado por una red de finos filamentos de fibrina, que aprisiona a los glóbulos rojos y blancos, y por suero sanguíneo; al formarse esta red se adhieren también las plaquetas.
Papel de la coagulación
Interviene en la detención de hemorragias pues ocluye los vasos abiertos y evita así queel organismo se desangre. La coagulación normal protege al organismo pero si se produce una coagulación patológica por ejemplo dentro de los vasos (trombosis) puede ocluirlos y producir la falta de irrigación y muerte de los tejidos, o si un coágulo migra a distancia (embolia) puede tapar vasos y provocar peligrosos accidentes que pueden ser mortales.
Factores de coagulación
Factor NombreFunción
I Fibrinógeno Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coágulo.
II Protrombina Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrinógeno a partir de fibrina.
III Tromboplastina o factor tisular Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor Xpor la vía extrínseca.
IV Ión Calcio Media la unión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de membrana.
V Procalicreína Potencia la acción de Xa sobre la protrombina
VI No existe -
VII Proconvertina Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X.
VIII:C Factor antihemofílico Indispensable para la acción del factor X (junto conel IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.
VIII:R Factor Von Willebrand Media la unión del factor VIII: C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand.
IX Factor Christmas Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B.
X Factor Stuart-Prower Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrínseca opor VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina.
XI Tromboplastina plasmática o antecedente trombo plastínico de plasma Convertido en la proteasa XIa por acción del factor XIIa; XIa activa al factor IX.
XII Factor Hageman Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a cininógeno de alto peso molecular;convierte al factor XI en XIa.
XIII Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos.
Precalicreína Factor Fletcher Activada a calicreína, juntamente con el cininógeno de alto peso molecular convierte alfactor XII en XIIa.
Cininógeno de alto peso molecular Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams Coadyuva con la calicreína en la activación del factor XII.
CASCADA DE LA COAGULACION:
La reacción fundamental en la coagulación de la sangre, es la conversión de la proteína plasmática soluble, fibrinógeno, en fibrina insoluble.
El factor X puede activarse mediante reacciones en 1 de 2 sistemas, unointrínseco y otro extrínseco.
La vía intrínseca (tiene menos importancia in vivo en comparación a la cascada extrínseca); es iniciada cuando se realiza el contacto entre la sangre y las superficies expuestas de carga negativa. La vía extrínseca es iniciada cuando ocurre una lesión vascular lo cual resulta en una exposición del factor tisular (TF) (también identificado como el factor III), una...