Coagulacion
Páginas: 19 (4595 palabras)
Publicado: 29 de marzo de 2011
La coagulación sanguínea:
Se percibe como una secuencia de reacciones estrechamente acopladas en las cuales factores de la coagulación que circulan como precursores enzimáticos inactivos se convierten en enzimas activas, actuando cada factor primero como substrato y después como enzima. La naturaleza enzimática de la mayoría de los factores de coagulación se ha demostrado y hay evidenciasque indican que el sistema funciona con un amplificador biológico, porque pequeñas cantidades de enzima son capaces de activar grandes cantidades de sustrato en cada paso sucesivo de secuencia.
.FACTORES DE LA COAGULACIÓN NÚMERO ROMANO | NOMBRE HABITUAL | SINÓNIMO |
I | Fibrinógeno | |
II | Protrombina. | |
III | Tromboplastina. | |
IV | Calcio. | |
V | Proacelerina | Factorlábil, de laglobulina Ac. |
VII | Proconvertina. | Factor estable, SPCA. |
VIII | Factor antihemofílico (AHF). | Globulina antihemofíli-ca (AHG), factor anti-hemofílico A. |
IX | Componente de tromboplastina del plasma(PTC).. | Factor Chrisman, factor antihemofílico B |
X | Factor Stuart | Factor Prower |
XI | Antecedente de tromboplastina del plasma(PTA) | Factorantihemofílico C |
XII | Factor Hageman | Factor de vidrio o de contacto |
XIII | Fibrinasa | Factor estabilizador del coagulo o de la fibrina |
FACTOR I: FIBRINOGENO.
Es una globulina grande, más larga que ancha, pertenece al grupo de proteínas fibrilares, las cifras normales son de 200 a 500mg por 100ml en promedio 300mg.
Por exposición a la trombina, el fibrinógeno pierde dos péptidos,quedando un monómero de fibrina. Los monómeros se polimerizan a base de puentes de H2, formando una masa insoluble, luego se producen otras modificaciones y el reforzamiento final se debe al factor XIII (estabilizador de la fibrina), que crea enlaces covalentes dentro del polímero de fibrina.
El fibrinógeno aumenta en sangre en varios estados como: inflamación, mieloma múltiple, nefrosis yembarazo, en las que se presenta una sedimentación acelerada: Este puede disminuir en los trastornos que se acompañan del paso a la circulación de tromboplastina tisular, que produce una transformación de este en fibrina sin trombosis local. El tejido placentario, la decidua y el tejido pulmonar son muy ricos en tromboplastina tisular. Los cuadros clínicos de disminución de fibrinógeno(fibrinogenopenia) son:
1.- Obstétricos.
2.- Consecutivos a intervención sobre el pulmón.
3.- Transfusiones de sangre incompatible.
4.- Quemaduras extensas.
5.-Cancer de próstata.
6.- Síndromes trombohemolíticos microangiopáticos.
En los que puede producirse hemorragias si no se establecen los normales mediante una transfusión de concentrado de fibrinógeno.
Fibrinogenopenia congénita: esta sehereda como un rasgo recesivo no ligado al sexo, no es raro que los padres sean consanguíneos; la insuficiencia de fibrinógeno no es absoluta. Para combatir una hemorragia en estos casos es más efectivo el fibrinógeno en suero fisiológico por vía intravenosa.
En el síndrome de fibrinogenopenia adquirida disminuyen al mismo tiempo las plaquetas y los factores V y VIII. En esta enfermedad el tiempode coagulación de la sangre completa, de protombina y el tiempo de trombina se prolonga y la retracción del coágulo es inadecuada.
El fibrinógeno es producido por el hígado, y en las enfermedades hepáticas graves puede disminuir ligeramente su concentración en plasma.
FACTOR II: PROTOMBINA.
Es una proteína del tipo de las globulinas alfa, contiene unos 18 ácidos aminados (incluyendo losque contienen S). Su concentración normal en sangre es de 20mg por 100ml. En presencia de iones de Ca, se transforma en trombina por acción enzimática de las tromboplastinas extrínsecas e intrínsecas y es activada también por concentraciones elevadas de citrato. Es producida por el hígado bajo la influencia de la vitamina liposoluble K. La protombina esta relacionada con el factor VII...
Se percibe como una secuencia de reacciones estrechamente acopladas en las cuales factores de la coagulación que circulan como precursores enzimáticos inactivos se convierten en enzimas activas, actuando cada factor primero como substrato y después como enzima. La naturaleza enzimática de la mayoría de los factores de coagulación se ha demostrado y hay evidenciasque indican que el sistema funciona con un amplificador biológico, porque pequeñas cantidades de enzima son capaces de activar grandes cantidades de sustrato en cada paso sucesivo de secuencia.
.FACTORES DE LA COAGULACIÓN NÚMERO ROMANO | NOMBRE HABITUAL | SINÓNIMO |
I | Fibrinógeno | |
II | Protrombina. | |
III | Tromboplastina. | |
IV | Calcio. | |
V | Proacelerina | Factorlábil, de laglobulina Ac. |
VII | Proconvertina. | Factor estable, SPCA. |
VIII | Factor antihemofílico (AHF). | Globulina antihemofíli-ca (AHG), factor anti-hemofílico A. |
IX | Componente de tromboplastina del plasma(PTC).. | Factor Chrisman, factor antihemofílico B |
X | Factor Stuart | Factor Prower |
XI | Antecedente de tromboplastina del plasma(PTA) | Factorantihemofílico C |
XII | Factor Hageman | Factor de vidrio o de contacto |
XIII | Fibrinasa | Factor estabilizador del coagulo o de la fibrina |
FACTOR I: FIBRINOGENO.
Es una globulina grande, más larga que ancha, pertenece al grupo de proteínas fibrilares, las cifras normales son de 200 a 500mg por 100ml en promedio 300mg.
Por exposición a la trombina, el fibrinógeno pierde dos péptidos,quedando un monómero de fibrina. Los monómeros se polimerizan a base de puentes de H2, formando una masa insoluble, luego se producen otras modificaciones y el reforzamiento final se debe al factor XIII (estabilizador de la fibrina), que crea enlaces covalentes dentro del polímero de fibrina.
El fibrinógeno aumenta en sangre en varios estados como: inflamación, mieloma múltiple, nefrosis yembarazo, en las que se presenta una sedimentación acelerada: Este puede disminuir en los trastornos que se acompañan del paso a la circulación de tromboplastina tisular, que produce una transformación de este en fibrina sin trombosis local. El tejido placentario, la decidua y el tejido pulmonar son muy ricos en tromboplastina tisular. Los cuadros clínicos de disminución de fibrinógeno(fibrinogenopenia) son:
1.- Obstétricos.
2.- Consecutivos a intervención sobre el pulmón.
3.- Transfusiones de sangre incompatible.
4.- Quemaduras extensas.
5.-Cancer de próstata.
6.- Síndromes trombohemolíticos microangiopáticos.
En los que puede producirse hemorragias si no se establecen los normales mediante una transfusión de concentrado de fibrinógeno.
Fibrinogenopenia congénita: esta sehereda como un rasgo recesivo no ligado al sexo, no es raro que los padres sean consanguíneos; la insuficiencia de fibrinógeno no es absoluta. Para combatir una hemorragia en estos casos es más efectivo el fibrinógeno en suero fisiológico por vía intravenosa.
En el síndrome de fibrinogenopenia adquirida disminuyen al mismo tiempo las plaquetas y los factores V y VIII. En esta enfermedad el tiempode coagulación de la sangre completa, de protombina y el tiempo de trombina se prolonga y la retracción del coágulo es inadecuada.
El fibrinógeno es producido por el hígado, y en las enfermedades hepáticas graves puede disminuir ligeramente su concentración en plasma.
FACTOR II: PROTOMBINA.
Es una proteína del tipo de las globulinas alfa, contiene unos 18 ácidos aminados (incluyendo losque contienen S). Su concentración normal en sangre es de 20mg por 100ml. En presencia de iones de Ca, se transforma en trombina por acción enzimática de las tromboplastinas extrínsecas e intrínsecas y es activada también por concentraciones elevadas de citrato. Es producida por el hígado bajo la influencia de la vitamina liposoluble K. La protombina esta relacionada con el factor VII...
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