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Colinérgicos y anticolinérgicos
Tatiana Acosta
Farmacología Clínica

SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
• El sistema nervioso periférico se divide en:
• Sistema Nervioso Somático: Controla los movimientos
voluntarios y conduce información sensitiva como
dolor y tacto.
• Sistema Nervioso Autónomo: Controla la contracción
cardiaca, del músculo liso, la secreción de las glándulas
y muchas otras funcionesvitales.
• El Sistema Nervioso Autónomo se divide en Sistema
Nervioso Simpático y Sistema Nervioso Parasimpático.

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

EL SNA INVOLUCRA DOS NEURONAS

ACETILCOLINA

SÍNTESIS DE ACETILCOLINA

Tomado de: Tomado de: Stahl S M, Essential Psychopharmacology (2000)

DESTRUCCIÓN DE ACETILCOLINA

Tomado de: Tomado de: Stahl S M, EssentialPsychopharmacology (2000)

RECEPTORES DE ACETILCOLINA

Amanita muscaria

Tomado de: Tomado de: Stahl S M, Essential Psychopharmacology (2000)

Nicotiana tabacum

En “Alicia en el País de las Maravillas”, luego de probar el hongo que le ofrece la
oruga, Alicia crece desproporcionadamente, entonces por el consumo de
amanita muscaria que le ofrece la oruga, Alicia sufre de macropsia.

RECEPTORES DEACETILCOLINA
Receptor
M1

Ubicación
Estómago

Aumenta secreción de ácido y pepsina

Ganglios

Estimulación

Sist Nervioso Central
Nodo sinusal
Nodo auriculo ventricular
M2

Aumenta entrada de K+, hiperpolariza la célula =
bradicardia
Disminuye la conducción
Disminuye la contractilidad

Pulmón

Broncoconstricción y aumento de secreciones
Aumenta la motilidad gástrica

Vejiga

Contracción del detrusor,relajación de esfínter (facilita
la micción)

Pene

Erección

Glándulas
Ojo

Nicotínico

Neurotransmisión

Aurícula

Estómago

M3

Efecto

Aumento de secreciones
Miosis

Musculo esquelético

Contracción

Ganglio

Estimulación

Sist. Nervioso Central

Neurotransmisión

POSIBLES MECANISMOS DE ACCIÓN
• Los medicamentos se basan en esta teoría para poder tener efectos
diferentes.
• A nivel general,en caso de que se desee promover la neurotransmisión
hay 3 mecanismos de acción diferentes para lograr dicho objetivo:
• Agonistas de los receptores
• Agentes que inducen la liberación del neurotransmisor
• Agentes que inhiben la degradación del neurotransmisor
• En caso de que se desee suprimir la neurotransmisión hay 3 mecanismos
de acción diferentes para lograr dicho objetivo:
• Agentesbloqueadores presinápticos
• Antagonistas de los receptores
• Bloqueadores de ganglios

AGONISTAS COLINÉRGICOS O
COLINOMIMÉTICOS
Existen agentes que actúan
directamente en los receptores
muscarínicos (agonistas colinérgicos
directos) y otros que lo hacen a
través de diversos mecanismos para
aumentar la cantidad de acetilcolina
a nivel del espacio sináptico, pero no
se unen directamente al receptor(agonistas colinérgicos indirectos).

AGONISTAS COLINÉRGICOS DIRECTOS
• La acetilcolina actúa a nivel de los receptores M1, M2,
M3 y nicotínicos, sin embargo su vida es
extremadamente corta, ya que es muy sensible a la
destrucción por la acetilcolinesterasa.
• Los fármacos intentan disminuir esta sensibilidad por
la acetilcolinesterasa o bien no ser degradados por
esta.
• El primer grupo de losagonistas colinérgicos son los
ésteres de la colina, los cuales son menos sensibles a
la inactivación por la colinesterasa. Se trata de la colina
unida a un derivado del acetato.

AGONISTAS COLINÉRGICOS DIRECTOS
ÉSTERES DE LA COLINA

AGONISTAS COLINÉRGICOS DIRECTOS
ÉSTERES DE LA COLINA
• Otro grupo son los alcaloides colinomiméticos. Son derivados de
plantas y no se degradan por las colinesterasas.

•Otro fármaco es la Nicotina. En pequeñas dosis puede estimular
ciertas células nerviosas que generan estado de alerta o relajación
dependiendo si predomina el simpático o el parasimpático.
• La Nicotina se usa para dejar de fumar.

AGONISTAS COLINÉRGICOS
INDIRECTOS
• En este grupo encontramos los fármacos que aumentan los
niveles de acetilcolina, pero no se unen al receptor.
• En principio...