Desequilibrio Hidroelectrolitico Hipopotasemia

ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS
HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia se define como la concentración del K+ en plasma < 3.5 mmol/L, y puede deberse a una o varias de las siguientes causas:
I. Disminucion del ingreso de potasio.
A. Inanicion.
B. Ingesta de arcilla.
II. Redistribución en las células
A. Acidobasico.
1. Alcalosis metabólica.
B. Hormonal.
1. Insulina.2. Agonistas adrenérgicos β2 (endógenos o exógenos)
3. Antagonistas adrenérgicos alfa.
C. Estado anabólico.
1. Vitamina B12 o ácido fólico (producción eritrocitica).
2. Factor estimulante de colonias de granulocitos-macrofagos (producción de leucocitos)
3. Nutricion parenteral total.
D. Otras.
1. Pseudohipopotasemia.
2. Hipotermia.
3. Parálisishipopotasemica periódica.
4. Efectos toxicos del bario.
III. Mayor perdida de potasio.
A. Extrarrenal.
1. Perdidas por vías gastrointestinales (diarrea).
2. Perdida tegumentaria (sudor).
B. Riñones.
1. Mayor flujo distal: diuréticos, diuresis osmótica, nefropatías con perdida de sodio.
2. Mayor secreción de potasio.
a. Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismoprimario del secundario (hipertensión maligna, tumores secretores de renina, estenosis de arteria renal, hipovolemia); exceso aparente de mineralocorticoides (regaliz, tabaco mascado, carbenoxolona), hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter.
b. Aporte distal de aniones que no son resorbidos: vomitos, aspiración nasogástrica; acidosis tubular renal proximal (tipo2), cetoacidosis diabetica (abusos de toluenos por inhalación), derivados de penicilina.
c. Otros: anfotericina B, síndrome de Liddle, hipomagnesemia.
IV. Disminucion del ingreso de potasio.
C. Inanicion.
D. Ingesta de arcilla.
V. Redistribución en las células
E. Acidobasico.
2. Alcalosis metabólica.
F. Hormonal.
4. Insulina.
5. Agonistas adrenérgicos β2(endógenos o exógenos)
6. Antagonistas adrenérgicos alfa.
G. Estado anabólico.
4. Vitamina B12 o ácido fólico (producción eritrocitica).
5. Factor estimulante de colonias de granulocitos-macrofagos (producción de leucocitos)
6. Nutricion parenteral total.
H. Otras.
5. Pseudohipopotasemia.
6. Hipotermia.
7. Parálisis hipopotasemica periódica.
8. Efectos toxicosdel bario.
VI. Mayor perdida de potasio.
C. Extrarrenal.
3. Perdidas por vías gastrointestinales (diarrea).
4. Perdida tegumentaria (sudor).
D. Riñones.
3. Mayor flujo distal: diuréticos, diuresis osmótica, nefropatías con perdida de sodio.
4. Mayor secreción de potasio.
d. Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario del secundario (hipertensiónmaligna, tumores secretores de renina, estenosis de arteria renal, hipovolemia); exceso aparente de mineralocorticoides (regaliz, tabaco mascado, carbenoxolona), hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter.
e. Aporte distal de aniones que no son resorbidos: vomitos, aspiración nasogástrica; acidosis tubular renal proximal (tipo 2), cetoacidosis diabetica (abusos detoluenos por inhalación), derivados de penicilina.
f. Otros: anfotericina B, síndrome de Liddle, hipomagnesemia.

INGESTIÓN DISMINUIDA:
Penetración en la célula o aumento final de las pérdidas. La ingestión insuficiente rara vez es la única causa de la disminución de k+, puesto que la eliminación urinaria puede descender realmente a menos de 15 mmol/dia gracias a la resorción final de K+ enla nefrona distal.
A excepción de unos sectores urbanos necesitados y determinados grupos culturales, la cantidad de K+ en la dieta casi siempre excede de la que se elimina por la orina. Ahora bien, la restricción de K+ en la dieta puede agravar la hipopotasemia secundaria a perdidas digestivas o renales excesivas.
Una causa poco frecuente de ingestión escasa de K+ es el hábito de comer...