Diabetes tipo i

04/06/2010
Lorient Bartoli
Diabetes II

Se considera que la perdida de los islotes es un fenómeno progresivo, generado por células T, en la cual si aquí representamos al 100% de la masa de los islotes, en donde ese paciente que va a desarrollar Diabetes Tipo I tiene una susceptibilidad genética heredada en los HLA-DR3 y HLA-DR4, en el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). Estasusceptibilidad genética puede ser desencadenada por un evento, que puede ser una infección viral, agentes infecciosos, toxinas u otro tipo de combinación de factores. Ocurre lo que se llama la perdida de células beta en forma silente, y cuando nosotros hacemos el diagnostico a traves de la triada (Polidipsia Poliuria y Polifagia) quedan aproximadamente un 20% de células beta viables.
Entonces nospreguntamos ¿La perdida de células beta es un proceso mediado solamente por células T? ¿o por anticuerpo? Y si las células beta se pueden regenerar? Todo eso esta en estudio (

Se considera que la autoinmunidad se genera porque durante la embriogenesis, esas células T proreactivas no fueron borradas, y cuando se realiza el proceso de selección clonal, se supone que todas esas células que maduran enel Timo reconocen todo lo que es propio y por eso es que cuando hablamos de autoinmune, es porque se produce un ataque sobre los mismos linfocitos sobre estructuras del cuerpo y se pierde el conocimiento de lo propio de manera y se considera como ajeno y se produce lo que se conoce como autoinmunidad, no se conoce porque eso ocurre pero quedan estas células potencialmente autoreactivas. Hayanticuerpos contra la insulina y se llaman anticuerpos contra los islotes.

Ahora entrando al tema la secreción de insulina es proporcional a la ingesta de los carbohidratos, es decir, el principal estimulo para que la célula beta secrete insulina es la glucosa, entonces debe haber una secreción basal de insulina y una secreción estimulada por la ingesta de carbohidratos.
Cuando farmacologicamenteadministramos insulina que es por vía subcutánea generalmente, y debe sufrir todos los pasos que ya conocen absorción, distribución, metabolismo y excreción, sin embargo la insulina no llega como monómero, porque la presentación farmacéutica para ser mas estable es un hexamero (no es la fisiológica) entonces esta tiene que sufrir disociación, disolución y la degradación para poder convertirse enun monómero, luego difunden a traves del torrente circulatorio pero aquí hay un detalle, que es que casi todos los pacientes que fueron tratados antes de los años 90 fueron tratados con insulina bovina o porcina, y estos pacientes generaron anticuerpos contra la insulina humana.

Esta insulina que va a la célula blanco que puede ser el tejido adiposo, muscular o hepático va a tener porsupuesto una sensibilidad dependiendo de los receptores, expocisiòn a ejercicios que mejora por su puesto su acción como tal, una buena dieta etc. Y finalmente sufre su metabolismo degradándose hasta un 60%-80% por la insulinante hepática, tejido muscular, riñón y tejido adiposo.

Las diferentes insulinas humanas o análogos los podemos clasificar básicamente por el inicio de la acción, lo cual va aimplicar que el parámetro siempre va a ser farmacocinetico, o sea, en cuanto tiempo hizo la acción y cual tuvo causa.
Entonces así tenemos:

- La insulina regular o insulina cristalina: que tiene un inicio de acción entre 30-60 min, un pico a las 2-4 horas y su acción puede durar entre 6-10 horas, eso es la insulina que llamamos rápida, regular o cristalina.
- sin embargo hayagonistas mucho mas potentes que la misma insulina humana como es la insulina Lispro o la insulina Aspart que tienen inicio de su acción entre 5-15 min después de haber sido colocada por vía subcutánea, tienen un pico entre 1-2 horas y su duración es muy corta, ventajas: pueden comenzar a comer luego de 15 a 20 min de haber colocado la insulina no tiene porque esperar 1 hora, otra ventaja, mientras mas...