diabetes
DEFINICIÓN
Aquella alteración metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia crónica que se acompaña, en mayor o menor medida, de modificaciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, de las proteínas y de los lípidos
ETIOLOGÍA
El origen y la etiología de la DM pueden ser muy diversos, pero conllevan inexorablemente la existencia de alteraciones enla secreción de insulina, en la sensibilidad a la acción de la hormona o bien en ambas en algún momento de su historia natural.
SINTOMATOLOGÍA
Poliuria, polidipsia y pérdida no explicada de peso
DIAGNOSTICO
Puede establecerse ante las siguientes situaciones : a) glucemia plasmática ocasional ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) (obtenida en cualquier momento del día independientemente del tiempo pasadodesde la última ingesta); b) glucemia plasmática en ayunas (GPA) ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l), entendiéndose por ayunas un período sin ingesta de al menos 8 h, o c) glucemia plasmática ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) a las 2 h de una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). La prueba debe realizarse con 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua.
CLASIFICACIÓN DE DIABETES MELLITUS Y SU ETIOPATOGENIALa DM no es un proceso inerte sino que constituye una entidad en continua evolución. Así, su severidad puede mantenerse, mejorar o empeorar, y el grado de control metabólico estar íntimamente ligado a la propia historia natural de la enfermedad o al tratamiento considerado como idóneo en cada momento
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Esta forma de DM corresponde a la entidad anteriormente denominadadiabetes mellitus insulinodependiente o juvenil. En la clasificación actual la DM1 se subdivide en dos subtipos, a saber, la DM1 A o autoinmune y DM1 B o idiopática.
DIABETES MELLITUS TIPO 1A
Este tipo de DM se conoce como DM tipo LADA (Latent Autoimmune Diabetes of the Adult) Como en la mayoría de enfermedades autoinmunes, el proceso resultade la interacción de factores ambientales y genéticos Sediagnostican en pacientes mayores de 15 años, enfermedad inmunoinflamatoria crónica en la que existe una destrucción selectiva de las células β del páncreas mediada por linfocitos T activados en ella, el paciente permanece asintomático, cuando la masa de células productoras de insulina llega a un valor crítico el paciente presenta la sintomatología clásica generada por la insulinopenia y lahiperglucemia: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y una irrefrenable tendencia a la cetosis. El proceso resulta de la interacción de factores ambientales y genéticos y, como en gran parte de ellas, en laDM1 A poco conocemos de los factores ambientales desencadenantes (virus tipo Coxsackie, fragmentos de proteínas de la leche de vaca, entre otros, et.) Alrededor de un 30% de riesgo parapadecer la enfermedad se asocia a la presencia de determinados haplotipos en la región que codifica para los genes HLA en el cromosoma 6, y en especial con los alelos HLA DR y DQ
DIABETES MELLITUS TIPO 1B O IDIOPÁTICA
Como entidad de reciente descripción se conoce poco de su etiología, evolución y pronóstico. Como contraposición a la DM1 A, describe a aquellos pacientes con insulinopeniainicial, tendencia a la cetosis o cetoacidosis, en los que no se encuentran datos de autoinmunidad ni haplotipos HLA de predisposición
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Diabetes mellitus no insulinodependiente o del adulto (por encima de los 40 años).
La importancia relativa de los defectos en la secreción de insulina o en la acción periférica de la hormona en la aparición de la DM2 teniendo en cuenta laíntima relación que guardan secreción de insulina y sensibilidad a la acción de la hormona en el complicado control de la homeostasis de la glucosa, es prácticamente imposible disecar por separado la contribución de cada una de ellas a la etiopatogenia de la DM2 participan en una proporción diferente en la fisiopatología de la enfermedad
Por otro lado, la expresión fenotípica de los defectos...
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