DIABETES
Páginas: 3 (560 palabras)
Publicado: 25 de marzo de 2013
El estado hiperosmolar hiperglicémico es una de las dos alteraciones metabólicas más graves que se presentan
en pacientes con diabetes mellitus y puede ser una emergencia que pone en riesgo lavida. Se caracteriza por
hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa (Tabla 1). Es menos común que
la otra complicación aguda de la diabetes la cetoacidosis ydifiere de ésta en la magnitud de la deshidratación,
cetosis y acidosis.
Tabla 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO DE ACUERDO A
ADA
Glucosa en plasma (mg/dL) ≥ a 600 mg/dlpH arterial
> 7.30
Bicarbonato sérico (mEq/L) > 15mEq/L
Cetonas en orina
Ausentes o trazas
Cetonas en suero Ausentes o trazas
Osmolaridad sérica efectiva ≥ a 320 mOsm
Anión gap (brechaaniónica) Variable
Alteraciones del estado mental (20-25%) Estupor/coma
Estado de hidratación Deshidratación severa (aproximadamente 9L)
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos subyacentes básicos que llevan alestado hiperosmolar resultan de los efectos de la
deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, epinefrina, cortisol y
hormona de crecimiento) en el hígado yen el tejido adiposo así como también de la diuresis osmótica
inducida por hiperglicemia en el riñón y la disminución de la captación periférica de glucosa. El incremento de
la producción deglucosa hepática representa el mayor disturbio patológico responsable de la hiperglicemia.
La insulina promueve las vías de almacenamiento y síntesis en el hígado que incluye glucogénesis y
lipogénesis.En ausencia de ella hay predominio de las hormonas contrarreguladoras lo que provoca aumento
de la gluconeogénesis y de la glucogenólisis, además de la disminución de la captación tisular deglucosa, todo
lo cual lleva a la hiperglicemia característica.
Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido adiposo y que se ve aumentada en el estado hiperosmolar
pueden llevar a caída de la...
en pacientes con diabetes mellitus y puede ser una emergencia que pone en riesgo lavida. Se caracteriza por
hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa (Tabla 1). Es menos común que
la otra complicación aguda de la diabetes la cetoacidosis ydifiere de ésta en la magnitud de la deshidratación,
cetosis y acidosis.
Tabla 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO DE ACUERDO A
ADA
Glucosa en plasma (mg/dL) ≥ a 600 mg/dlpH arterial
> 7.30
Bicarbonato sérico (mEq/L) > 15mEq/L
Cetonas en orina
Ausentes o trazas
Cetonas en suero Ausentes o trazas
Osmolaridad sérica efectiva ≥ a 320 mOsm
Anión gap (brechaaniónica) Variable
Alteraciones del estado mental (20-25%) Estupor/coma
Estado de hidratación Deshidratación severa (aproximadamente 9L)
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos subyacentes básicos que llevan alestado hiperosmolar resultan de los efectos de la
deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, epinefrina, cortisol y
hormona de crecimiento) en el hígado yen el tejido adiposo así como también de la diuresis osmótica
inducida por hiperglicemia en el riñón y la disminución de la captación periférica de glucosa. El incremento de
la producción deglucosa hepática representa el mayor disturbio patológico responsable de la hiperglicemia.
La insulina promueve las vías de almacenamiento y síntesis en el hígado que incluye glucogénesis y
lipogénesis.En ausencia de ella hay predominio de las hormonas contrarreguladoras lo que provoca aumento
de la gluconeogénesis y de la glucogenólisis, además de la disminución de la captación tisular deglucosa, todo
lo cual lleva a la hiperglicemia característica.
Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido adiposo y que se ve aumentada en el estado hiperosmolar
pueden llevar a caída de la...
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