Diabetes

Páginas: 14 (3253 palabras) Publicado: 10 de noviembre de 2013
DIABETES MIELLITUS
Hoy la diabetes miellitus no se considera como uno entidad patológica si no que se considera mas en un síndrome en el que como característica central vamos a tener un estado de hiperglicemia que esta acompañada por un defecto en la síntesis,secresion u acción de insulina lo cual hace que halla una alteración a nivel del metabolismo intermediario de glúcidos,proteínas ylípidos todo el metabolismo intermediario va a estar alterado por eso es que decimos que la diabetes miellitus es una entidad en la que se compromete el metabolismo es una enfermedad metabolica dentro de lo que manejamos dentro de lo clínico a nivel general tenemos los diabetes tipo I que anteriormente se conocía como insulinodependiente y los diabéticos tipo II antiguamente llamados noinsulinodependientes hay otras diabetes como la gestacional .
Pero Estamos planteando que todo el transtorno metabolico obedece a la no síntesis o una alteración en la acción de la insulina para nosotros poder entender cual es la alteración metabolica ligada a ese síndrome tenemos que conocer primero la acciones biológicas ligadas que la insulina tiene y como esta desencadenas sus mecanismo de acción entoncesrecordemos que no todos los tejidos de la economía corporal son sensibles a la acción insulinica que no requieren de insulina para que la glucosa difunda,el hígado cerebro los eritrocitos que son tejidos que no requeieren de la actividad insulinica pero hay otros tejidos donde la entrada de glucosa es mediada por insulina entre ellos están en tejido esquelético y el tejido adiposo entonces resultaque la insulina hablando del metabolismo intermediario de glúcidos tenemos incrementar la permeabilidad de la glucosa en tejidos que sean sensibles a la acción de insulina a nivel hepático la insulina induce la síntesis de glucoquinasa al inducir la síntesis de glucoquinasa esta afectando el tamponamiendo plasmtico de la glucosa la glucosa entra libre al tejido hepático pero resulta que lafosforilacion de esa glucosa si depende de insulina porque la síntesis de la glucoquinasa es afectda por la insulina que predomina en el hígado y que permite fosoforilar a la glucosa y obligar a esa glucosa a ser metabolisada por el hígado fijese que a pesar que la glucosa entra libre al tejido hepático para que esa glucosa pueda ser metabolisada por el hígado es influida por la insulina,la insulina enel hígado también estimula la glucógenosintasa con lo q estimula la glucógenogénesis hepática estimula el proceso de glicolisis hepática y por lo tanto inhibie a la glucógeno fosforilasa y el proceso de glocgenolisis hepática como también a la fosfoenol piruvato y carboxiquinasa con lo que inhibe el propceso de la gluconeogenesis hepoatica entonces en síntesis que es lo que esta hacien el elhígado,esta estimulando.
La glicolisis hepática
LA GLUCÓGENOGÉNESIS
La inhibición de la glucogenolisis hepática y la gluconeogenesis
A nivel del musculo esquelético la insulina también esta estimulando el proceso glicolitico como también la glucógenogénesis entonces en el hígado la insulina también esta regulando la velocidad de la via pentosa fosfato y por lo tando la disponibilidad de NADPreducido para la biosíntesis reductora eso seria los principales acciones sobre el metabolismo hidrocarbonado
En el metabolismo lipico la insulina a nivel hepático va hacer que el nivel de malonilCOA se eleve para con lo que el proceso de lipogenesis resulta favorecido por que la elevación de malonilCOA produce una inhibición de garantintrasnferaza1 con lo que se frena la velocidad hepática de labetaoxidacion de acidos grasos y se estimula la lipogenesis,también estimula la síntesis de los triglicéridos hepáticos y partículas pldl y el el tejido adiposo hace uina inhibición de la lipasa sensible a hormosa del tejdi adipso y a ese nivel también estimula la lipogenesis la síntesis de triglieridos y su almacenaje entonces vemos que la insulina tiene una efecto lipogenico antilipolitico y...
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