Drogas Hipocolesteromiantes M S Potentes

Se entiende por hipolipemiante a cualquier sustancia farmacológicamente activa que tenga la propiedad de disminuir los niveles de lípidos en sangre. En elsistema de clasificación anatómica, terapéutica y química, forman un grupo homogéneo denominado C10.
La importancia de estas sustancias viene dada porque el exceso de algunos tipos de lípidos (colesterol o triglicéridos) o delas lipoproteínas es uno de los principales factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, principal causa de muerte en los países desarrollados

damento de la farmacología de las drogas hipocolesteromiantes más potentes: las estatinas.
Clasificación[editar]
Dentro del grupo C10 nos podemos encontrar varios subgrupos:
Inhibidores de la HMG CoA reductasa[editar]
Artículo principal: Estatina
Conocidasgenéricamente como estatinas, son un grupo de sustancias semisintéticas y sintéticas, derivadas de los metabolitos de algunas especies de hongos(Penicillium citrinum, Aspergillus terreus y Nocardia autotrophica). Su actividad la ejercen inhibiendo de forma competitiva, parcial y reversible, la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa, enzima implicada en la biosíntesis de colesterol.
Mecanismode acción


Vía de la HMG CoA reductasa.
Las estatinas son inhibidoras de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la biosíntesis de colesterol. Su bloqueo se produce debido al gran parecido estructural que exhiben estos fármacos con el HMG-CoA. La afinidad de las estatinas por laenzima de 1.000 a 10.000 veces la del sustrato natural. En el esquema adjunto puede observarse el nivel de bloqueo de las estatinas así como de otras sustancias en la biosíntesis del colesterol.
La reacción concreta sería: 
En la que una molécula de HMG-CoA se reduce mediante la actuación de la HMG-CoA reductasa y la coenzima NADPHdando como resultado Mevalonato y CoA.
El bloqueo de la síntesishepática del colesterol produce una activación de las proteínas reguladoras SREBP, que activan la transcripción de proteínas y, por tanto, producen una mayor expresión del gen del receptor de LDL y un aumento en la cantidad de receptores funcionales en el hepatocito.2
Por otra parte, se ha demostrado que las estatinas también producen la inhibición del antígeno 1 asociado con la función delos linfocitos (LFA-1:lymphocyte function-associated antigen-1).3 La LFA-1 es una glucoproteína de la familia de las integrinas expresada por la superficie de los leucocitos. Cuando la LFA-1 es activada por determinados receptores, se une a la molécula de adhesión intracelular-1 (ICAM-1 o CD 54) y estimula la extravasación de los leucocitos y la activación de los linfocitos T. Esto significa que la LFA-1 es unagente proinflamatorio y que su inhibición es beneficiosa en procesos como la artritisreumatoidea y el rechazo de homoinjertos. Se demostró que las estatinas y, en especial, la lovastatina, se unen a un sitio del dominio de LFA-1, actualmente designado sitio de lovastatina. Este es el mecanismo molecular mediante el cual la lovastatina, la simvastatina y, en menor grado otras estatinas, inhiben laLFA-1.4Se trataría de uno de los mecanismos antiinflamatorios y, por ende, antiaterogénicos que poseen las estatinas.
El siguiente diagrama explica gráficamente los mecanismos por los cuales las estatinas ejercen sus efectos benéficos sobre los niveles de colesterol y las patologías asociadas.

Fibratos[editar]
Artículo principal: Fibratos
Los fibratos son sustancias químicas derivadas del ácidofíbrico (ácido clorofenoxiisobutírico). Actúan estimulando los receptores nucleares denominados “receptores activados de proliferación de los peroxisomas” (PPAR). Por sus acciones en el organismo, se utilizan para el tratamiento de la hipertrigliceridemia, aunque la mayoría de los derivados del ácido fíbrico presentan efectos antitrombóticos potenciales, incluyendo la inhibición de...