Enfermera

CRISIS TIROTÓXICA

Autores: - Francisco José Bermúdez Recio Facultativo Especialista en Medicina Interna. Hospital Universitario “Virgen de la Victoria”. Profesor Asociado. Departamento de Medicina. Facultad de Medicina. Málaga. - Juan Carlos Gavilán Carrasco Facultativo Especialista en Medicina Interna. Hospital Universitario “Virgen de la Victoria”. Profesor Asociado. Departamento deMedicina. Facultad de Medicina. Málaga.

INDICE I. INTRODUCCIÓN. II. FISIOPATOLOGÍA TIROIDEA. II.1 Acción de las hormonas tiroideas. II.2 Tirotoxicosis. III. ETIOPATOGENIA III.1 Factores desencadenantes. IV CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO IV.1 Clínica. IV.2 Diagnóstico. V. TRATAMIENTO V.1 Medidas Generales V.2 Medidas Específicas VI. PROFILAXIS VII. TABLAS REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS CUESTIONARIO SOBRE EL TEMARESPUESTAS RAZONADAS

I.

INTRODUCCION Descrita en 1947 como una situación de incremento de los síntomas de tirotoxicosis, con

peligro para la vida, en la que la respuesta del paciente es desproporcionada en relación al estímulo excitador. Posteriormente, de forma mas descriptiva, como la combinación de fiebre superior a 39,5 º C, frecuencia cardíaca superior a 140 latidos por minuto,inquietud extrema y exacerbación de la clínica habitual de hipertiroidismo. Actualmente, se define como una situación en la que los síntomas de tirotoxicosis se presentan con intensidad inusual con predominio de la hipertermia, la taquicardia y los trastornos neurológicos. No existe un claro límite entre la tirotoxicosis severa y la crisis tirotóxica, de forma operativa debe plantearse el problema desdeel punto de vista de la necesidad o no de establecer medidas terapéuticas mas agresivas y urgentemente. La crisis tirotóxica es una complicación rara de una enfermedad frecuente, casi siempre ocurre en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow, aunque puede presentarse en el curso de otras tirotoxicosis, como el bocio multinodular hiperfuncionante o en el adenoma tóxico. Habitualmente sepresenta en pacientes adultos, habiéndose descrito en niños y adolescentes también. Aunque presenta una mortalidad significativa, ésta ha descendido en la actualidad, no obstante dejada sin tratar presenta una mortalidad superior al 20 %. II. FISIOPATOLOGÍA TIROIDEA La función tiroidea está regulada por dos mecanismos, en primer lugar por el sistema nervioso central y en segundo a nivel tiroideo. Eltiroides es controlado por el sistema nervioso central por medio de las hormonas del sistema hipotálamo-hipofisario. Las células basófilas (tirotrópicas) de la hipófisis anterior segregan tirotropina (TSH), una glucoproteína cuya principal acción es estimular la síntesis y liberación de hormonas tiroideas. Los efectos de la TSH se deben a la unión de la hormona con receptores específicos de la célulafolicular con activación posterior de la adenilatociclasa e incremento posterior del 3’,5’ adenosinmonofosfato cíclico (AMP cíclico) lo que inicia la mayoría de las respuestas a la TSH. La secreción de TSH por las células tirotrópicas depende de dos mecanismos contrapuestos, por una parte la hormona liberadora de tirotropina (TRH, protirelina),

un tripéptido sintetizado por diferentes núcleoshipotalámicos, que a través del sistema porta hipotálamo-hipofisario estimula la síntesis y secreción de TSH. La somatostatina, un péptido de catorce aminoácidos inhibe la secreción hipofisaria al inhibir la secreción de TRH, al igual sucede con algunos neurotransmisores, fundamentalmente la dopamina a nivel hipotalámico. Por otra parte las hormonas tiroideas inhiben de forma directa la secreciónde TSH y antagonizan la acción de la TRH, existiendo un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la hipofisis, de forma que un exceso de hormonas tiroideas inhibe la secreción de tirotropina y la deficiencia de las mismas conduce a un incremento de la secreción de TSH. Las catecolaminas también desempeñan un papel, de tal manera que las vías alfa1 adrenérgicas son inhibidoras y las alfa2...