Enterococcus Resistente A Penicilina

Dinámica de resistentes a la ampicilina Enterococcus faecium clones que colonizan los pacientes hospitalizados: datos de un estudio observacional prospectivo
http://www.slideshare.net/gabrielapazita/enterococcus-faecium-2747507
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Poco se sabe acerca de la dinámica de

colonización de Enterococcus faecium clones durante la hospitalización, infección invasiva y después del alta.
MétodosEn un estudio observacional prospectivo se comparó intestinal E. faecium colonización en tres grupos de pacientes: por hisopos rectales semanales (RS) durante la hospitalización (grupo 1a, n = 33) y mensuales después del alta (grupo 1b, n = 21). 2) Los pacientes de la Unidad de Cuidados Intensivos
Resultados
Todos los 16 pacientes con invasoras son colonizados con el mismo clon MLVA( p<0,001).

En hospitalizados pacientes de alto riesgo MT159 es la más frecuente y la causa del colonizador invasivaE. faecium infecciones. Durante la hospitalización, ASE son rápidamente reemplazados por ARE.Diversidad de SON incrementos en las unidades con posible transmisión cruzada tales como unidades de cuidados intensivos. Después de la hospitalización se han perdido con la excepción de MT159. Enlas infecciones invasivas, el clon invasor es el principal colonizador intestinal.
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En las últimas décadas Enterococcus faecium se ha convertido en un importante patógeno nosocomial [1 - 3 ]. Estudios de epidemiología molecular utilizando secuencia de multilocus escribiendo (MLST) [ 4 ] identificó una subpoblación genéticade E. faecium clones que causa la mayoría de las infecciones nosocomiales y los brotes hospitalarios. Se caracteriza por la resistencia a varios antibióticos, tales como ampicilina (SON), quinolonas y vancomicina (VRE) [ 5 ] y la adquisición de genes de virulencia [ 3 , 6 -8 ]. Esta subpoblación es distinto endógeno, diversidad genética y sobre todo susceptible a ampicilina E.faecium (ASE) colonizar eltracto gastrointestinal de los individuos sanos [ 9 - 12 ].
Requisito previo para la infección es la colonización intestinal [ 13 ]. Tanto los hospitales asociados se originan de la flora comensal y superar endógeno E. faecium clones bajo la presión de selección con antibióticos o si SE se adquieren en el hospital por la transmisión de un entorno colonizados (o con otros pacientes) no está claro[ 14 ], aunque esta última posibilidad ha sido fuertemente sugerido [ 15 , 16 ].
En un estudio observacional prospectivo se analizó la dinámica en el mismo paciente y la diversidad de clones SON colonizan pacientes de alto riesgo en ocasiones consecutivas durante la hospitalización y después del alta. Por otra parte, en pacientes con una infección invasiva son, la relación genética entre la invasión ycolonización de SE se determinó.
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Métodos
Estudio de población
Tres grupos de pacientes de diferentes entornos epidemiológicos se estudiaron de forma prospectiva:
Grupo 1: Todos los pacientes ≥ 18 años Rectal hisopos (RS) se obtuvieron una vez por semana. Los pacientes fueron tratados en salas individuales, suministrados con el flujo deaire laminar, presión positiva y el cuidado protector. No se administró profilaxis antibiótica además de trimetoprim / sulfametoxazol por Pneumocystis jirovecii . En los 6 meses del alta, RS se obtuvieron mensualmente durante las consultas ambulatorias (grupo 1b).
Grupo 2: Todos los pacientes ≥ 18 años Todos los pacientes recibieron descontaminación selectiva orofaríngea (SOD) a lo largo deestancia en UCI que consiste en una boca pega con no absorbibles antiinfecciosos (colistina, tobramicina y anfotericina B) [ 17 ]. Los pacientes en los grupos 1 y 2 fueron elegibles para el análisis de si al menos tres hisopos consecutivos estaban disponibles.
Grupo 3: Todos los pacientes ≥ 18 años con infección documentada invasiva con E. faeciumhospitalizado. A RS individuales se obtuvo tan...