Envejecimiento Del Sistema Nervioso
Cambios anatómicos:
* Disminución del peso del cerebro de un 6-7%, que se supone es debido a un descenso importante de las células sobre todo en zonas de la corteza cerebral 45%. Recordemos que las neuronas son células postmióticas que por lo tanto no se regeneran.
* Se produce un ensanchamiento de los ventrículos, incremento de líquido cefalorraquídeoy estrechamiento de los surcos y giros en los hemisferios. Hay estudios que indican que frente a las demencias se evidencia crecimiento ventricular y reducción de volumen cortical.
* La pérdida neuronal de la que hablamos no es homogénea sino que en determinadas zonas es muy pequeña (cerebelo) y en otras severa (locus coeruleus). Por ejemplo pérdidas en esta zona y en la sustancia negra seasocian a enfermedad de Parkinson, o a dificultades en locomoción, sueño y homeostasis (sustancia reticular). En la enfermedad de Alzheimer los núcleos de Meynert se encuentran severamente afectados con una pérdida neuronal en torno al 75%, lo que afecta la transmisión colinérgica.
* Hay aumento de los nudos de neurofibrillas intracelular, que son la posible causa de la demencia senil. Si bienno está claro que sea una enfermedad totalmente edad dependiente si se sabe que es el envejecimiento un factor de riesgo central. En la enfermedad de Alzheimer pueden encontrarse en las áreas de asociación de la corteza.
* A nivel extracelular hay aumento de las placas neuríticas que siendo raras en el envejecimiento normal se ven en alto grado en la enfermedad de Alzheimer en casi toda lacorteza y el hipocampo.
* También a nivel de las neuronas motoras de la corteza espinal a partir de los 60 años se puede producir progresivamente hasta una pérdida neuronal de un 50%.
* Lo otro que puede observarse es disminución en el número de conexiones dendríticas, de espinas dendríticas y en consecuencia de la función sináptica. Se produce aislamiento neuronal y fallos en lacomunicación interneuronal. Se piensa que debido a que las dendritas se renuevan constantemente no es en sí una pérdida de las mismas lo que sucede sino que lo que se produce es una disminución de la velocidad de renovación. En consecuencia con un estímulo sostenido esta pérdida se puede minimizar y en cambio en las demencias se ve pérdida severa.
* A nivel axonal no se tiene pruebas de tantasalteraciones pero si se produce una desmielinización, hinchamiento axonal y cambios en número de neurofilamentos y neurotúbulos.
* Hay acumulación intracelular de pigmento de lipofucsina en las vacuolas de almacenamiento se relaciona con la edad. Aun no se sabe las consecuencias pero sí que hay desplazamiento del núcleo celular hacia otra zona de la célula. También se acumulan sustancias como sermelanina, proteínas neurofibrilares y amiloides. A la vez hay degeneración vacuolar que induce a la autodestrucción celular.
* La sinapsis se ve alterada también a consecuencia de alteraciones estructural pre y post sináptica a nivel del reconocimiento y síntesis de neurotransmisores. Más que el descenso en la síntesis de un neurotransmisor específico es el desequilibrio entre varios los queexplicaría los cambios funcionales sinápticos en el envejecimiento.
De los Neurotransmisores podemos destacar:
* A nivel del sistema colinérgico se evidencia pérdida de receptores muscarínicos en el núcleo caudado, putamen, cortex frontal e hipocampo.
* En el sistema noradrenérgico disminuyen los receptores postsinápticos tipo D.2 en núcleo caudado, putamen globus pállidus y sustancia negray de receptores presinápticos en el putamen. Hay descenso de la concentración de dopamina que actualmente se considera un neurotransmisor diferente de la noradrenalida, lo que explica el aumento de la prevalencia de la enfermedad de Parkinson y la efectividad del tratamiento con Ldop-a. Este precursor de la dopamina tiene la ventaja de atravesar la barrera hematoencefálica y la desventaja de...
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