ENVEJECIMIENTO NORMAL ARTICULAR-OSEO-MUSCULAR

ENVEJECIMIENTO ÓSEO
A partir de los 40 años se produce una pérdida progresiva de masa ósea con la edad que aumenta en las mujeres durante los años que siguen al cese de la actividad ovárica.
La pérdida de hueso afecta tanto al hueso trabecular (esqueleto axial) como al cortical (esqueleto apendicular), lo que produce un adelgazamiento de las trabéculas y la perforación y pérdida deconectividad de las mismas en el primer caso, y la disminución del grosor de la cortical y el aumento de su porosidad en el segundo. Se ha calculado que, a lo largo de la vida, las mujeres pierden más del 40% de la masa ósea en la columna y casi un 60% en la cadera.
La pérdida de hueso es especialmente notable durante el período peri y posmenopáusico, aunque, en algunas ocasiones, la pérdida de masa óseapuede ser similar o incluso mayor durante la octava y novena décadas de la vida. Estos cambios son debidos a la existencia de modificaciones en el funcionamiento de las unidades de remodelación que se describiremos a continuación.

MODIFICACIONES EN EL FUNCIONAMIENTO DE LAS UNIDADES DE REMODELACION OSEA
La remodelación ósea puede alterarse de múltiples maneras. En primer lugar porque lo hagael balance de las unidades de remodelación. El mantenimiento de la masa ósea exige que la cantidad de hueso destruida por los osteoclastos y la formada por los osteoblastos sea igual. Cuando en cada unidad se forma menos hueso del que se destruye (balance negativo), la masa ósea disminuye.
Tal negatividad puede deberse a la pérdida de la capacidad de replicación celular que acompaña alenvejecimiento en relación con el acortamiento telomérico, aunque la trascendencia de este fenómeno no puede asegurarse. Así, en algunos modelos murinos se ha descrito la existencia de una disminución en el número de precursores osteoblásticos y del reclutamiento y proliferación de los mismos. También en estudios realizados in vitro con osteoblastos humanos se ha observado que los procedentes de personasancianas presentan una menor capacidad proliferativa y responden peor ante diversos estímulos hormonales y paracrinos que los de los jóvenes Otro factor que podría influir en la pérdida de la capacidad proliferativa es el descenso del factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF1) que tiene lugar con la edad y al que más adelante nos referiremos.
Este balance negativo, estimado en un 3%en cada unidad de remodelación, es el responsable de la pérdida fisiológica de masa ósea que se produce con la edad y que facilita el desarrollo de osteoporosis en los ancianos.
Otra posibilidad es que se produzca un aumento del recambio óseo. Dicho aumento suele producirse a expensas de un aumento en el número de unidades de remodelación o de un incremento en la actividad de las mismas. Cuandolas unidades de remodelación están en situación de balance negativo, un aumento en su número determina una intensificación de la pérdida ósea. Esto es lo que ocurre tras el cese de la actividad ovárica y constituye el fenómeno principalmente implicado en la patogenia de la osteoporosis posmenopáusica. El aumento del recambio tiene además otras repercusiones desfavorables para el hueso. Puesto quecada unidad supone la existencia de un espacio libre de hueso, el aumento del recambio se traduce en un aumento del número total de tales espacios, y en definitiva del llamado «espacio óseo en remodelación». Además, el aumento de actividad de los osteoclastos facilita el adelgazamiento y la perforación trabecular, con la consiguiente desconexión de las mismas. Este fenómeno incrementaexponencialmente la fragilidad esquelética. En el hueso cortical, demasiado grueso para ser perforado por los osteoclastos, el fenómeno sólo llega a afectar al endostio, en el que los osteoclastos pueden atravesar el sistema de Havers y alcanzar la médula ósea. Si el fenómeno es suficientemente intenso, la acumulación de múltiples perforaciones puede dar lugar a lo que se denomina «trabeculación» del...