Epoc

EPOC (ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA).
DEFINICIÓN: es uno de los trastornos más comunes pulmonares que se caracteriza por la existencia de una obstrucción progresiva de las vías aéreas y en general no reversibles que ocasiona dificultad al respirar.
FISIOPATOLOGÍA: La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más alláde una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles. La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas queafectarán a la metaloproteinasas de la matriz y a la elastasa de los neutrófilos provocando alteraciones en el tejido conjuntivo. Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina 8.
Así mismo los linfocitos T CD8+ citotóxicos juegan un papel en la cascadainflamatoria. Se ha señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo. Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es lacolonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos. Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune
La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las características prominentes de la patología delenfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC.
Las células y sus mecanismos:
Macrófagos y neutrófilos: La cantidad de macrófagos está muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en la EPOC. La activación de estas células se realiza a través del humo del tabaco y otros irritantes inhalados. El número demacrófagos en la vía aérea se corresponde tanto con la extensión de la destrucción del parénquima en el enfisema como con la severidad de la obstrucción. Los pulmones de los fumadores sin EPOC también muestran un número mayor de macrófagos, sin embargo los macrófagos en los pacientes EPOC están más activados, liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica.
Linfocitos T: Se havisto que el incremento de CD8+ está asociado a disminución de la función pulmonar. Estas célula podrían contribuir en la fisiopatología de la enfermedad a través de la liberación de grazminas, perforinas y de TNF-α, factores que inducen apoptosis en las células alveolares tipo1.
EPIDEMIOLOGÍA: La prevalencia  mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10%; ha aumentado en las últimas décadas y esmás frecuente en hombres que en mujeres dada la mayor prevalencia de tabaquismo en los hombres, aunque esto se espera que cambie en las próximas décadas ya que el consumo de tabaco en mujeres jóvenes es significativamente mayor al de los hombres jóvenes. En España se han realizado varios estudios epidemiológicos con base poblacional, representando la quinta causa de muerte en hombres y la novena enmujeres. El proyecto Platino, llevado a cabo por la ALAT (Asociación Latinoamericana del Tórax), permitió conocer la prevalencia de la EPOC en cinco países de Iberoamérica (Brasil, Chile, México, Uruguay y Venezuela), variando mucho los porcentajes de un país a otro, entre un 7,8% en Ciudad de México y un 17 % en Montevideo.
La prevalencia de la EPOC en países desarrollados va desde el 3 al...