Estomatitis aftosa recurrente

ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (EAR)
La Estomatitis Aftosa Recurrente (EAR) es una enfermedad ulcerativa, dolorosa y muy común de la cavidad bucal, cuya etiología es desconocida. Algunos reportes han señalado que los pacientes afectados con esta condición presentan una respuesta inmunológica defectuosa. Adicionalmente, existe atención en destacar la importancia y participación de las moléculasde adhesión en el reclutamiento del infiltrado inflamatorio en esta condición. Las moléculas de adhesión VCAM-1 (molécula de adhesión vascular-1) e ICAM-1 (molécula de adhesión intercelular-1), son esenciales para la unión de las células inflamatorias a las células endoteliales. Formas circulantes de estas moléculas han sido detectadas en un número de enfermedades vasculíticas, y EAR tienecaracterísticas similares a esta entidad. Por otra parte Helicobacter pylori ha sido demostrado como el agente causal de la úlcera gástrica que presenta gran similitud histológica con la EAR. La evidencia inmunológica más importante indica que los individuos afectados por esta enfermedad, podrían sufrir un defecto de la respuesta inmunitaria mediada por células. Existen estudios que indican que en lasetapas muy tempranas de la afección pueden observarse linfocitos T CD4, a los que se les adjudica una función de mediadora de la inflamación. Se ha detectado que las células basales del área afectada expresan de una manera temprana antígenos leucocitarios humanos HLA-DR, lo que sugiere también un papel para estas células. Puesto que se requieren antígenos HLA-DR para presentar un antígeno a lascélulas inmunocompetentes, podría especularse que estas células son autoantígenos que se presentan a los linfocitos T infiltrantes, lo cual conduciría a la destrucción de las células basales. (10, 11)

El principal apoyo para una base inmunitaria se relaciona con alteraciones del número de los subtipos de células T en la sangre periférica en comparación con los controles, los individuos con EARmuestran una relación alterada de células CD4 y CD8, presentando un aumento de linfocitos T CD8+ (12, 13, 14).

Ha sido propuesto que los leucocitos sanguíneos periféricos de los pacientes con EAR, presentan un aumento en la citotoxicidad hacia el epitelio de la mucosa bucal, reforzando de esta manera que la EAR puede representar una reacción tipo citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo a lamucosa bucal.(15) Este concepto está apoyado por el conocimiento que las células mononucleares sanguíneas periféricas de los pacientes con EAR, (pero no con enfermedad activa), causan lisis de las células de la mucosa bucal, que expresan antígenos del Complejo Principal de Histocompatibilidad Clase I y II. Más importante, aún es que las células T CD4+ sanguíneas periféricas de los pacientes conEAR también pueden causar lisis epitelial. (12) Es factible entonces, que las reacciones citotóxicas mediadas por las células T CD4+ y CD8,+ ocurran en la EAR.

Existe evidencia sustancial que indica que la EAR es resultado de una respuesta inmune predominantemente mediada por células y, en base a los reportes anteriores, en la actualidad se piensa que la EAR depende de una disfuncióninmunológica local, en la cual los linfocitos T desempeñan una función significativa. Sin embargo, la naturaleza del estímulo que inicia el proceso aún es un enigma. El agente causante puede ser un antígeno endógeno (autoinmunitario) o exógeno (hiperinmunitario), o podría ser un factor inespecífico como el traumatismo, en el cual pueden estar implicados mediadores químicos propios de la respuesta inmunitaria.Respuesta humoral
Entre los cambios reportados en los parámetros inmunes en la EAR, existen hallazgos ambiguos en relación a los niveles séricos de los isotipos de las inmunoglobulinas. En vista de la probabilidad que la EAR tenga una base inmunológica, muchas investigaciones han examinado los niveles séricos de las subclases de la IgG en los pacientes con EAR. Al respecto, algunos...