Estricnina
Páginas: 9 (2126 palabras)
Publicado: 25 de junio de 2012
ESTRICNINA
Estricnidin-10-ona / C21H22N2O2 / 334.4
Es utilizada como un analéptico humano y veterinario, amargante, catártico, tónico y estimulante circulatorio, pero es considerado ineficaz y peligroso en estos usos. Ha sido usada en el tratamiento de la impotencia, apnea del sueño e hiperglicinemia no cetótica, pero su eficacia no ha sido establecida (6, 7, 8).
1. ETIOLOGÍA:
Laestricnina es el principal alcaloide vegetal extraído de semillas de plantas del genero Strychnos, Strycnus nux vómica, Strycnus ignatti y Strycnus tiente, arbustos propios de Asia y el Norte de Australia. Es un potente convulsivante que puede estimular todos los niveles del SNC y es usado principalmente como plaguicida y rodenticida. Puede además ser usado como adulterante de drogas comoheroína, cocaína y anfetaminas; lo cual aumenta la importancia médico- legal de este tóxico. La muerte puede tener una etiología suicida, homicida o accidental (1).
Es un alcaloide de estructura heterocíclica, cuyas sales son fácilmente solubles en agua; se absorbe muy fácilmente a través de las membranas mucosas o por inyección y muy lentamente a través de la piel intacta (2).
CinéticaLa absorción es rápida, nasal, gastrointestinal o intravenosa. La absorción desde el estomago no ha sido documentada, además que la estricnina puede estar altamente ionizada en el estomago (debido a su medio acido) y no ser absorbida.
Se distribuye entre el plasma y los eritrocitos y el 50% del agente difunde a los tejidos en 5 minutos. El sistema nervioso central tiene la misma capacidad deconcentrar cantidades iguales de estricnina que los demás órganos y tejidos (3, 4), aunque el efecto clínico sea más específico sobre el primero.
El metabolismo es hepático, 80% es oxidada rápidamente por las enzimas microsomales hepáticas convirtiéndose en su metabolito 2-hidroxi-estricnina (4), y la enzima metabólica predominante es el citocromo P-450 mono-oxigenasa (9,10).
La excreción es renal yel 10 a 20% de la dosis aparece sin cambios en la orina en 24 h, disminuyendo el porcentaje excretado conforme la dosis aumenta (11).
2. PATOLOGÍA:
La estricnina aumenta el nivel de excitabilidad neuronal bloqueando selectivamente la inhibición; se incrementa el flujo de actividad neuronal y los estímulos sensoriales producen efectos exagerados. En la actualidad se sabe que la estricninaantagoniza competitivamente y de forma reversible al aminoácido glicina, el cual es un neurotransmisor inhibidor en bulbo y medula espinal.
Se sabe que la glicina es el transmisor inhibitorio postsinaptico predominante para motoneuronas y neuronas internunciales en la medula espinal y del tallo cerebral (9); la estricnina interfiere solo en la inhibición postsinaptica, constituyendo un toxicotetanizante sobre médula espinal, en dosis que producen hiperexcitabilidad en todo el SNC produciendo. Al bloquearse la glicina se produce una hiperexcitación de los grupos musculares por la pérdida de la inhibición normal e interfiere con la retroalimentación negativa de la glicina, resultando en una excesiva actividad de la neurona motora (1).
La convulsión tónica de los extensores demuestraque la acción de la estricnina consiste en reducir la inhibición y no en estimular u ocasionar una reacción medular espinal a una sustancia convulsivante.
Es un tóxico selectivo de todo el SNC pero sus efectos predominan en la médula espinal.
No parece bloquear el efecto depresor del GABA (neurotransmisor de las neuronas inhibitorias presinápticas).
3. SINTOMATOLOGÍA:
Síntomas ysignos generales:
* Excitación.
* Agitación motora.
* Posterior fase depresiva a veces con coma
En general el tiempo que tardan los síntomas desde el momento del ingreso del toxico al organismo es de 10 a 120 minutos. Según Jurado, la intoxicación cursa tres fases o periodos:
a. Periodo hiperreflexivo:
El cual cursa con nerviosismo, aprehensión, percepciones sensoriales...
Estricnidin-10-ona / C21H22N2O2 / 334.4
Es utilizada como un analéptico humano y veterinario, amargante, catártico, tónico y estimulante circulatorio, pero es considerado ineficaz y peligroso en estos usos. Ha sido usada en el tratamiento de la impotencia, apnea del sueño e hiperglicinemia no cetótica, pero su eficacia no ha sido establecida (6, 7, 8).
1. ETIOLOGÍA:
Laestricnina es el principal alcaloide vegetal extraído de semillas de plantas del genero Strychnos, Strycnus nux vómica, Strycnus ignatti y Strycnus tiente, arbustos propios de Asia y el Norte de Australia. Es un potente convulsivante que puede estimular todos los niveles del SNC y es usado principalmente como plaguicida y rodenticida. Puede además ser usado como adulterante de drogas comoheroína, cocaína y anfetaminas; lo cual aumenta la importancia médico- legal de este tóxico. La muerte puede tener una etiología suicida, homicida o accidental (1).
Es un alcaloide de estructura heterocíclica, cuyas sales son fácilmente solubles en agua; se absorbe muy fácilmente a través de las membranas mucosas o por inyección y muy lentamente a través de la piel intacta (2).
CinéticaLa absorción es rápida, nasal, gastrointestinal o intravenosa. La absorción desde el estomago no ha sido documentada, además que la estricnina puede estar altamente ionizada en el estomago (debido a su medio acido) y no ser absorbida.
Se distribuye entre el plasma y los eritrocitos y el 50% del agente difunde a los tejidos en 5 minutos. El sistema nervioso central tiene la misma capacidad deconcentrar cantidades iguales de estricnina que los demás órganos y tejidos (3, 4), aunque el efecto clínico sea más específico sobre el primero.
El metabolismo es hepático, 80% es oxidada rápidamente por las enzimas microsomales hepáticas convirtiéndose en su metabolito 2-hidroxi-estricnina (4), y la enzima metabólica predominante es el citocromo P-450 mono-oxigenasa (9,10).
La excreción es renal yel 10 a 20% de la dosis aparece sin cambios en la orina en 24 h, disminuyendo el porcentaje excretado conforme la dosis aumenta (11).
2. PATOLOGÍA:
La estricnina aumenta el nivel de excitabilidad neuronal bloqueando selectivamente la inhibición; se incrementa el flujo de actividad neuronal y los estímulos sensoriales producen efectos exagerados. En la actualidad se sabe que la estricninaantagoniza competitivamente y de forma reversible al aminoácido glicina, el cual es un neurotransmisor inhibidor en bulbo y medula espinal.
Se sabe que la glicina es el transmisor inhibitorio postsinaptico predominante para motoneuronas y neuronas internunciales en la medula espinal y del tallo cerebral (9); la estricnina interfiere solo en la inhibición postsinaptica, constituyendo un toxicotetanizante sobre médula espinal, en dosis que producen hiperexcitabilidad en todo el SNC produciendo. Al bloquearse la glicina se produce una hiperexcitación de los grupos musculares por la pérdida de la inhibición normal e interfiere con la retroalimentación negativa de la glicina, resultando en una excesiva actividad de la neurona motora (1).
La convulsión tónica de los extensores demuestraque la acción de la estricnina consiste en reducir la inhibición y no en estimular u ocasionar una reacción medular espinal a una sustancia convulsivante.
Es un tóxico selectivo de todo el SNC pero sus efectos predominan en la médula espinal.
No parece bloquear el efecto depresor del GABA (neurotransmisor de las neuronas inhibitorias presinápticas).
3. SINTOMATOLOGÍA:
Síntomas ysignos generales:
* Excitación.
* Agitación motora.
* Posterior fase depresiva a veces con coma
En general el tiempo que tardan los síntomas desde el momento del ingreso del toxico al organismo es de 10 a 120 minutos. Según Jurado, la intoxicación cursa tres fases o periodos:
a. Periodo hiperreflexivo:
El cual cursa con nerviosismo, aprehensión, percepciones sensoriales...
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