Farmacos Anticuajulantes
Páginas: 8 (1864 palabras)
Publicado: 18 de octubre de 2011
Republica Bolivariana De Venezuela
Ministerio Del Poder Popular Para La Educación Superior
Universidad Nacional Experimental
“Francisco De Miranda”
Aprendizaje Dialógico Interactivo
Area Cs. De La Salud “Medicina”
Santa Ana de Coro Abril 2011
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
La coagulación o hemostasia es el proceso encargado de detener la pérdida de sangre a partir de un vasodañado. Inicialmente se forma un tapón hemostático primario por agregación de plaquetas. Las plaquetas van a estimular la activación local de los factores de la coagulación, dando lugar a la formación de fibrina que refuerza el agregado de plaquetas (tapón secundario).
La activación de coagulación se va a poder producir a través de:
a) Via intrínseca
b) Vía extrínseca
Normalmente la activaciónplaquetaria y la coagulación no se producen en un vaso intacto ya que existen diferentes mecanismos reguladores que exigen un endotelio vascular normal y entre los que podemos destacar: Prostaciclina (PGI2); antitrombina; heparán sulfatos; Proteína C.
HEPARINA
Heparina es un mucopolisacárido lineal compuesto por unidades de ac. glucurónico y Nacetil-D-glucosamina en distintas fases demodificación.
Se encuentra fisiológicamente en mastocitos, degradándose rápidamente tras su liberación por lo que no se detecta en plasma en circunstancias normales. Su función fisiológica se desconoce.
MECANISMO DE ACCION
La antitrombina III, en presencia de heparina va a inhibir rápidamente la trombina y otros factores de la coagulación (calicreína, XIIa, XIa, Xa y IXa), inhibiendo por tanto lacoagulación.
FARMACOCINETICA
La heparina atraviesa difícilmente las membranas debido a su gran tamaño y así NO se puede absorber a nivel gastrointestinal por lo que su administración deberá ser PARENTERAL. Por estas mismas limitaciones NO atraviesa la placenta ni va a pasar a leche materna. Se administra por vía i.v. (efectos inmediatos) o subcutánea (efectos en 20-60 min, variaciones en labiodisponibilidad).
Cinética de eliminación dependiente de la dosis. Se degrada por el Sistema Retículo Endotelial.
ADMINISTRACION
Preferentemente en infusión i.v. contínua. En tratamientos prolongados en pacientes con contraindicaciones a los anticoagulantes orales se empleará la administración subcutánea. La dosis se ajusta con la determinación del TTPa (tiempo de Tromboplastina ParcialActivada) que debe ser unas 1,5-2 veces el valor normal (unos 50-70 segundos).
EFECTOS SECUNDARIOS
- La hemorragia es el principal efecto adverso.
- Trombocitopenia, de intensidad moderada.
- En tratamientos prolongados (>6 meses) con dosis altas: fracturas espontáneas u osteoporosis.
- Al no atravesar la barrera placentaria NO se asocia a malformaciones fetales.
ANTAGONISTAS
Enhemorragias graves: Sulfato de protamina i.v. (1 mg/100 U heparina; IV lenta)
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Compuestos de heparina a base de polímeros más pequeños, que mantienen el mecanismo de acción similar al de la heparina normal, pero que presentan algunas ventajas farmacocinéticas como la mejor facilidad de administración (mayor vida media).
La acción inhibidora del factor Xa es la másimportante en estas heparinas, y de hecho habitualmente se dosifican en unidades anti-Xa.
ANTICOAGULANTES ORALES
Son antagonistas de la Vit. K y por lo tanto van a afectar a la activación de los factores de la coagulación dependientes de la Vit K (II, VII, IX, X, prot. C y prot. S). Estos factores son sintetizados principalmente en el hígado, interviniendo la Vit K como cofactor para estasíntesis.
Los A.O. no solo reducen la síntesis de estos factores sino que además los que llegan a producirse son menos activos.
A diferencia de la heparina su efecto NO se produce inmediatamente pues deben pasar unos días hasta consumirse los factores que estaban previamente sintetizados.
TIPOS DE ANTICOAGULANTES ORALES
. Cumarinas: (derivados de 4-hidroxicumarina)
- Warfarina: es la...
Ministerio Del Poder Popular Para La Educación Superior
Universidad Nacional Experimental
“Francisco De Miranda”
Aprendizaje Dialógico Interactivo
Area Cs. De La Salud “Medicina”
Santa Ana de Coro Abril 2011
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
La coagulación o hemostasia es el proceso encargado de detener la pérdida de sangre a partir de un vasodañado. Inicialmente se forma un tapón hemostático primario por agregación de plaquetas. Las plaquetas van a estimular la activación local de los factores de la coagulación, dando lugar a la formación de fibrina que refuerza el agregado de plaquetas (tapón secundario).
La activación de coagulación se va a poder producir a través de:
a) Via intrínseca
b) Vía extrínseca
Normalmente la activaciónplaquetaria y la coagulación no se producen en un vaso intacto ya que existen diferentes mecanismos reguladores que exigen un endotelio vascular normal y entre los que podemos destacar: Prostaciclina (PGI2); antitrombina; heparán sulfatos; Proteína C.
HEPARINA
Heparina es un mucopolisacárido lineal compuesto por unidades de ac. glucurónico y Nacetil-D-glucosamina en distintas fases demodificación.
Se encuentra fisiológicamente en mastocitos, degradándose rápidamente tras su liberación por lo que no se detecta en plasma en circunstancias normales. Su función fisiológica se desconoce.
MECANISMO DE ACCION
La antitrombina III, en presencia de heparina va a inhibir rápidamente la trombina y otros factores de la coagulación (calicreína, XIIa, XIa, Xa y IXa), inhibiendo por tanto lacoagulación.
FARMACOCINETICA
La heparina atraviesa difícilmente las membranas debido a su gran tamaño y así NO se puede absorber a nivel gastrointestinal por lo que su administración deberá ser PARENTERAL. Por estas mismas limitaciones NO atraviesa la placenta ni va a pasar a leche materna. Se administra por vía i.v. (efectos inmediatos) o subcutánea (efectos en 20-60 min, variaciones en labiodisponibilidad).
Cinética de eliminación dependiente de la dosis. Se degrada por el Sistema Retículo Endotelial.
ADMINISTRACION
Preferentemente en infusión i.v. contínua. En tratamientos prolongados en pacientes con contraindicaciones a los anticoagulantes orales se empleará la administración subcutánea. La dosis se ajusta con la determinación del TTPa (tiempo de Tromboplastina ParcialActivada) que debe ser unas 1,5-2 veces el valor normal (unos 50-70 segundos).
EFECTOS SECUNDARIOS
- La hemorragia es el principal efecto adverso.
- Trombocitopenia, de intensidad moderada.
- En tratamientos prolongados (>6 meses) con dosis altas: fracturas espontáneas u osteoporosis.
- Al no atravesar la barrera placentaria NO se asocia a malformaciones fetales.
ANTAGONISTAS
Enhemorragias graves: Sulfato de protamina i.v. (1 mg/100 U heparina; IV lenta)
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Compuestos de heparina a base de polímeros más pequeños, que mantienen el mecanismo de acción similar al de la heparina normal, pero que presentan algunas ventajas farmacocinéticas como la mejor facilidad de administración (mayor vida media).
La acción inhibidora del factor Xa es la másimportante en estas heparinas, y de hecho habitualmente se dosifican en unidades anti-Xa.
ANTICOAGULANTES ORALES
Son antagonistas de la Vit. K y por lo tanto van a afectar a la activación de los factores de la coagulación dependientes de la Vit K (II, VII, IX, X, prot. C y prot. S). Estos factores son sintetizados principalmente en el hígado, interviniendo la Vit K como cofactor para estasíntesis.
Los A.O. no solo reducen la síntesis de estos factores sino que además los que llegan a producirse son menos activos.
A diferencia de la heparina su efecto NO se produce inmediatamente pues deben pasar unos días hasta consumirse los factores que estaban previamente sintetizados.
TIPOS DE ANTICOAGULANTES ORALES
. Cumarinas: (derivados de 4-hidroxicumarina)
- Warfarina: es la...
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