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RESPUESTA INMUNE EN LA TUBERCULOSIS

















FUNDACION UNIVERSITARIA JUAN N. CORPAS
PROGRAMA DE INMUNOLOGIA
CUARTO SEMESTRE
2013
TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa crónica, causada por una bacteria del complejo Mycobacterium tuberculosis, muy contagiosa generalmente por vía aérea y por ende afecta en la mayor parte de los casos a lospulmones. El antígeno es decir la Mycobacterium tuberculosis puede transmitirse de tres maneras, inhalado, ingerido y por contacto directo, pudiendo los dos últimos afectar de forma extra pulmonar.
Esta enfermedad se había creído erradicada en algunos países pero con el surgimiento del VIH/SIDA, enfermedades autoinmunes y migraciones, esta enfermedad ha vuelto a tomar victimas.
Dentro de la familia delas Mycobacterium tuberculosis también se encuentran la M.Bovis, M.Caprae, M. Africanum, M. Microti, Mpinnipedii y M. Canetti. Cualquiera de estas pueden ser causantes de la tuberculosis pero es más frecuente la M. tuberculosis. Es un bacilo aeróbico con pared celular de estructura muy permeable gracias lípidos complejos y peptidoglucanos dándole la capacidad de evitar que antibióticos ingresenen esta pared, como también es responsable de la respuesta inmune característica.
RESPUESTA INMUNE
Inmunidad innata
Por medio de la inhalación es mas frecuente, se da cuando un paciente infectado por tuberculosis, estornuda, tose o tan solo al hablar provoca la expulsión de gotas de saliva infectadas con la mycobacteria, estas gotitas se convierten aerosoles distribuidos en el ambiente. Esteantígeno ingresa por la vía área y se aloja en las vías respiratorias superiores entrando así en contacto con la mucosa. Aquí en la mucosa es donde comienza la primera defensa contra el antígeno, utilizando lisozima, que digiere la mycobacteria, lactoferrina que sustrae el hierro necesario para la multiplicación dentro de los macrófagos, defensinas y catelicidinas.1 Pero además la mayor parte sonexpulsados por el aparato mucociliar, quedando así solo un aproximado del 10%, el cual ingresa hasta el alveolo.
Ya en el alveolo los macrófagos alveolares no activados fagocitan la mycobacteria, esto gracias a la adherencia por medio de receptores de complemento como CR1, CR2, CR3 Y CR4,receptores de manosa, receptores de inmunoglobulina GFcgamma, receptores depuradores tipo A y TLR-2. Seguido deesto se da la activación del complemento y así mismo la opsonificacion de las mycobacterias por medio de la C3 y C3b. Una vez en el fagosoma, se utilizan diferentes enzimas lisosomales y un medio intralisosomal con pH aproximadamente de 5, para poder favorecer la degradación de la mycobacteria. También se da la producción de LRG-47(análoga de iNOS, inductor de oxido nítrico sistetasa) queestimula la acidificación y la unión de el lisosoma a el fagosoma junto con la SP110 que ayuda a regular la proliferación de la mycobacteria y ordenar la destrucción del fagocito por necrosis o apoptosis. Igualmente la vitamina D que lo que hace es cerciorarse del correcto funcionamiento de los macrófagos por medio de la activación de un gen el cual produce el péptido LL-37 que ayuda en la acciónantibacteriana de estos.
Simultáneamente con los macrófagos las células dendríticas entran en contacto con las mycobacterias actuando como APC. Para poder presentar el antígeno primero la mycobacteria es fagocitada, una vez en el fagosoma este extrae el epitome el cual se une al CMH tipo II, presentándolo en la membrana celular mediante las moléculas HLA. Luego de eso la célula dendrítica procede amigrar hasta los ganglios situados en el mediastino, para presentar el antígeno a los Linfocitos TCD4+, una vez en los ganglios los LT CD4+ son activados y migran hacia los pulmones donde producen citoquinas como lo son IFN-gamma y FNT-alfa , las cuales van a activar los macrófagos logrando así que se comiencen a realizar una serie de procesos bactericidas mediante la producción de de reactivos...