fisiologia del paciente critico animal

Mecanismos compensatorios
Cuando disminuye el gasto cardiaco, se ponen en marcha una serie de
mecanismos que tratan de compensar la caída del gasto cardiaco.
Activación del sistema nervioso simpático: Son numerosos y rápidos (< 30
seg.), los reflejos que se producen ante la caída del gasto cardiaco como: el reflejo
de barorreceptores al caer la presión arterial, reflejo de quimiorreceptores,respuesta isquémica del sistema nervioso central o los propios reflejos del corazón
dañado.
- A nivel cardiaco: hay un aumento del tono simpático que eleva la contractilidad y
la frec. cardiaca.
- A nivel de la vasculatura periférica: hay un aumento del retorno venoso al
aumentar el tono de la mayoría de los vasos sanguíneos, sobretodo de las venas,
lo que produce una elevación de lapresión media del llenado sistémico.
Mecanismo renal: Cuando el riñón detecta disminución de su flujo plasmático,
genera retención de agua e iones para aumentar el volumen de sangre, de
manera que para una misma fracción de eyección, se consigue aumentar el
volumen latido y por tanto el flujo. Además este aumento del volumen de sangre,
genera:
- Un aumento del retorno venoso ya que aumenta lapresión media del llenado
sistémico, produciendo mayor gradiente de presión lo que provoca que el flujo de
sangre venosa hacia el corazón sea mayor.
- Distensión de las venas, reduciendo la resistencia venosa y favoreciendo un
mayor flujo al corazón.
Este mecanismo es útil durante un tiempo, dado que cuando el corazón se adapte
a la nueva volemia, con la consecuente dilatación de las cavidadescardiacas, se
producirá un aumento progresivo de la tensión de pared (Ley de Laplace), con un
aumento de la poscarga y secundariamente volverá a disminuir más la
contractilidad.
Ante una disminución del gasto cardiaco y de la presión arterial, la producción de
orina se mantiene por debajo de lo normal. Las causas por las que esto sucede
son:


Descenso de la filtración glomerular(produciendo anuria)

 Activación del sistema renina-angiotensina
reabsorción de agua y sal en los túbulos renales.


Aumento de la secreción de aldosterona:



Activación del sistema nervioso simpático

y

aumento

de

la

Mecanismos compensadores de la insuficiencia respiratoria
Agudos
- Aumento de la ventilación.
- Vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Crónicos
- Aumento deliberación tisular de O2
- Poliglobulia
- Aumento del bicarbonato
Alteraciones termorregulación: Hipotermia
La hipotermia se define como el trastorno de la regulación de la Tª corporal
caracterizado por un descenso de la Tª central por debajo de los 35ºC.
Fisiopatología y cuadro clínico:
Una vez iniciada la situación de hipotermia se producen una serie de alteraciones
a todos los niveles,siendo los más importantes el neurológico, cardiovascular,
respiratorio, neuromuscular y nefrológico. Estas alteraciones son tanto más
severas cuanto mayor es el grado de hipotermia.


Leve: descenso de la Tª central entre 32-35ºC.



Moderada: descenso de la Tª central entre 28-32ºC.



Severa: descenso de la Tª central menor de 28ºC.

Nivel neurologico: En la hipotermia leve seproducen alteraciones leves del
estado mental: amnesia, apatía, disartria y alteraciones conductuales. En la
hipotermia moderada ya comienza a aparecer reducción del nivel de
consciencia, alucinaciones y alteraciones en el EEG. Y en la hipotermia severa
se produce un fracaso de la autorregulación del flujo cerebral, con hipoperfusión
cerebral y reducción progresiva de la actividad hastallegar a la muerte cerebral.
Nivel cardiovascular: En la hipotermia leve se produce taquicardia y
vasoconstricción periférica, mecanismos destinados a evitar la pérdida de calor
por superficie cutánea y aumentar aporte de calor a las vísceras. Por ello aumenta
el gasto cardiaco (GC) y la tensión arterial (TA). En la hipotermia moderada y
severa estos mecanismos compensatorios se agotan y...