fisiologia

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DEFINICION:
Se conoce en términos generales como insuficiencia renal aguda, la disminución o suspensión súbita en la filtración glomerular acompañada de la retención de desechos nitrogenados y alteraciones en el equilibrio hídrico, acido base y metabólico, con grado variable en el volumen urinario. Entre 4 y 5% de los pacientes hospitalizados desarrollan insuficienciarenal aguda. (1)
La característica fundamental es la elevación brusca de las sustancias nitrogenadas en la sangre (azotemia) y puede acompañarse o no de oliguria. Las formas no oligúricas (volumen urinario >400 cc/24h) son las mas frecuentes, representando alrededor del 60% y generalmente son oligosintomáticas y pueden pasar desapercibidas. (2)

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA:

Desde el puntode vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede producirse un fracaso renal agudo:

1. IRA PRERRENAL O FUNCIONAL
Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular; sería, por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está íntegro. Es la causa mas frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos. Esreversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz. (3)

Como no hay necrosis del tejido renal, la retención nitrogenada revierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada perfusión renal. (2) Tabla 1.1.



2. IRA renal, parenquimatosa o intriseca:
La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas; se clasifica según la estructuraprimariamente dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA. (3)
Desde un punto de vista clínico-patológico se dividen las causas de IRA intrínseca en 4 apartados.

La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA intrínseca, representando el 70% de los casos. El daño afecta a las células tubulares renales, con un grado deafectación variable, desde lesiones mínimas a necrosis cortical.
Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:
Isquemia: es la causa más frecuente. Cursa clínicamente con oliguria. Todas las causas de IRA prerrenal. mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un cuadro de NTA. Así, se considera la NTA como un estadio final de las formas prerrenales, cuando semantienen las causas que causan la hipoperfusión renal
Tóxica: los tóxicos más frecuentemente implicados son los antibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiológicos, AINES, anestésicos, toxicas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA por tóxicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.Injuria Directa (nefrotoxicos)
Dentro de las causad de injuria directa, la mas importante es el uso de antibióticos nefrotoxicos o potencialmente negrotoxicos, solos o en combinación con otras drogas nefrotoxicas. Principalmente aminoglicosidos solos o combinados con cefalosporinas o furosemida y anfotericina B.
Las sustancias de contraste pueden producir IRA en pacientes con IRC de base,diabéticos y con mieloma multiple. Su incidencia en pacientes con función renal normal es entre 0.6 y 1.4%, mientras que en diabéticos con insuficiencia renal, es de 90%
Otras drogas con efecto toxico por su efecto inhibidor de prostaglandinas, son los AINES, ya que las prostaglandinas producen un efecto antagonico o angiotensina en la arteriola afertente. Se produce en pacientes que tienen estimulado eleje renina-angiotensina-aldosterona, pacientes con LES, hipoalbuminemia crónica o con IR preexistente.
Hemolisis y pigmentos:
La hemoglobinuria y la mioglobinuria no parecen ser tóxicos directos por sí mismos; al menos hay 2 factores que contribuyen al desarrollo de NTA en estos casos: la presencia de hipotensión anterial y el pH de la orina ácido.
Los pacientes con hiperbilirrubinemia...