Fluor
De una ingesta dada de flúor, el 80% aproximadamente es absorvido en el estómago e intestino delgado principalmente y el resto eliminado a través de las deposiciones.
El flúor absorvido pasa al plasma sanguíneo y luego es distribuido a los diferentes tejidos, donde se mantiene en proporciones establecidas respecto a la concentración plasmática. Este equilibriodinámico es posible ya que el flúor no se encuentra unido a proteínas en el plasma y su difusión a través de las diferentes membranas es dependiente de gradientes de pH y no necesita de carriers.
Lo anterior no determina concentraciones de saturación en los diferentes compartimentos orgánicos, como se consideró inicialmente, puesto que el organismo humano no cuenta con mecanismos de regulaciónhomeostática de flúor(2).
La concentración de flúor en la leche materna es constante (0.008 ppm) e independiente de la concentración plasmática de flúor de la madre, lo que puede considerarse como el único mecanismo de regulación homeostática presente en el ser humano.
La concentración de flúor en los diferentes tejidos luego de su absorción, depende de la ingesta y depuración plasmática. Esta última seefectúa en proporciones iguales a través de la captación por tejidos calcificados y la excreción renal.
La afinidad de los tejidos calcificados por el flúor es importante, determinando su retención persistente y acumulativa en el hueso, siendo mayor en los organismos en crecimiento. En el recién nacido, cerca del 90% del flúor absorvido es retenido en el hueso. Esta afinidad decrece con la edad yse estabiliza en alrededor de un 50% del flúor absorvido al completarse el desarrollo del esqueleto, siendo el 50% restante, excretado a través del riñón.
La excreción renal depende de la funcionalidad del riñón y pH urinario. A mayor acidez, la reabsorción tubular de flúor es mayor, pasando al intersticio y luego a los capilares, incrementando el pool plasmático.
TOXICIDAD AGUDA DEL FLUOR.
A laconcentración de 1 ppm, la ingesta de flúor está desprovista de efectos deletéreos importantes, a excepción de los pacientes sometidos a diálisis renal crónica, en quienes se han reportado muertes en paro cardíaco por fibrilación verticular, secundaria a concentraciones excesivas de flúor en la solución de diálisis e hiperpotasemia importante. Esta situación resulta de la incapacidad de losequipos de deionización utilizados habitualmente de asegurar una adecuada depuración de flúor en la solución dialítica y se corrige de forma importante con el uso procedimientos de osmosis reversa en la deionización (3).
Otra situación de toxicidad aguda que también puede llevar a la muerte, está dada por la ingesta voluntaria o involuntaria de preparados con alta concentración de flúor(1).
En ellumen gástrico, el flúor está presente como ácido fluorhídrico (HF). Esta molécula no ionizada atraviesa fácilmente la membrana de las células epiteliales, penetrando al interior de las células donde se disocia en iones fluoruro e hidrogeniones, los cuales lesionan estructuras y alteran funciones celulares por ruptura de la barrera mucosa gástrica (4, 5, 6).
La dosis única y de alta concentracióndel flúor de aplicación tópica a nivel de la cavidad bucal con deglución del flúor, daña la mucosa gástrica, generando alteraciones de esta estructura (7, 8, 9). La lesión se intensifica al utilizar un gel fluorado a concentraciones de flúor en un rango de 5.000 - 12.300 ppm y a mayor viscosidad del producto (10, 11, 12). La ingesta involuntaria de estos productos genera irritación gástricamanifestada en dolor epigástrico, náuseas, vómitos (1 3). La ingesta accidental o deliberada de productos de alta concentración puede ocasionar estado comatoso, acidosis, convulsiones, parálisis respiratoria o arritmia seguida de muerte por falla cardíaca (14).
Estudios experimentales y en humanos con aplicación de gel fluorado a concentraciones de 1,23% (12.300 ppm), han mostrado en algunos casos,...
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