GASTRITIS - ULCERA GASTRICA Y DUODENAL

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Gastritis. Ulcus gástrico y duodenal
Mª Luz Cilleruelo y Mª José Rivero

Concepto

protege las células epiteliales del ácido clorhídrico y la pepsina, y la secreción de bicarbonato que da lugar a una disminución de la acidez debajo de la capa de moco con el mismo
fin de proteger las células epiteliales. Las prostaglandinas defienden la mucosa inhibiendo
directamente la secreción ácidaa nivel de las
células parietales, aumentando la producción
de bicarbonato y moco y mejorando el flujo
sanguíneo de la mucosa.

La enfermedad ulceropéptica es un trastorno
inflamatorio crónico de la mucosa gástrica y
duodenal. El uso actual del endoscopio flexible, que posibilita la toma de biopsias, ha
dado lugar a un aumento en el diagnóstico de
la gastritis y ha permitido objetivar quela
úlcera es un hallazgo poco frecuente en el
niño con síntomas dispépticos. En series
amplias de algunos hospitales terciarios la
incidencia de nuevos casos de úlcera al año se
cifra en torno a 5 a 7, correspondiéndose al
0,4% de todas las hospitalizaciones.

El ácido clorhídrico se produce en las células
parietales u oxínticas del cuerpo y fundus gástrico como respuesta a una serie deestímulos.
Durante la fase cefálica de la digestión se estimula el vago, que libera acetilcolina; durante
la fase gástrica, la distensión del estómago por
el bolo alimenticio y el comienzo de la digestión de las proteínas hace que se libere gastri na y acetilcolina, y finalmente, durante la fase
intestinal, la digestión proteica en curso libera gastrina. A su vez, la gastrina y la acetilcolinaestimulan las células cebadas de la lámina propia para que produzca histamina en
zonas próximas a las células parietales, favoreciendo así la producción de ácido mediante
un mecanismo paracrino. La medicación utilizada habitualmente para disminuir la secreción gástrica, como la ranitidina, tiene como
objetivo antagonizar los receptores H2 de la
histamina. Pero la vía final común de laproducción de ácido en la célula parietal, independientemente de cuál haya sido el estímulo, es la bomba de protones (H+/K+ ATPasa).
Dicha enzima cataliza el bombeo de hidrogeniones fuera del citoplasma hacia la luz del

Patogenia
La inflamación de la mucosa gástrica y duodenal es el resultado del desequilibrio entre
factores agresivos y defensivos de la mucosa
gástrica. Dependiendo del grado dedesequilibrio se desarrollará una gastritis de intensidad
variable y, en casos más graves, una ulceración franca de la mucosa, pudiendo coexistir
ambas lesiones o aparecer de forma separada.
Dentro de los factores agresivos o citotóxicos
están el ácido clorhídrico, la pepsina, medicamentos como la aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los ácidos biliares
y Helicobacter pylori(H. pylori). Los mecanismos defensivos o protectores de la mucosa
gástrica reflejan la capacidad del huésped para
protegerse de los efectos nocivos de los factores agresivos. Entre estos mecanismos citoprotectores encontramos la capa de moco, que

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

canalículo secretor a cambio de iones potasio.
La salida de hidrogeniones permiteque se
acumulen en la célula iones hidroxilo que,
mediante la acción de la anhidrasa carbónica, se transforman en bicarbonato, el cual
pasa al torrente sanguíneo y es la fuerza que
dirige la entrada de cloro a la célula y después
a la luz gástrica. Estos mecanismos de trans-

porte están representados en la figura 1. Fármacos como el omeprazol se unen irreversiblemente a la bomba de protonesH+/K+, a la
que inactivan.
Normalmente el niño alcanza entre los 3 y 4
años de edad un nivel de secreción gástrica
similar al del adulto. Los escasos estudios
pediátricos sobre la secreción ácida en la

Célula parietal

Sangre

K+

Luz gástrica

K+

K+
ATPasa Na+/K+
Na+

Na+

H2O

ATPasa Na+/K+
H+

H+

H+
+
OH

COH3
Anhidrasa
carbónica
Cl–

Cl–

Figura 1....