Glaucoma

GLAUCOMA

Es definido como una neuropatía óptica definida por la depresión de la paila óptica y perdida del campo visual acompañada en la mayoría de los casos de aumento en la presión intraocular. En la mayor parte de los casos no hay una enfermedad ocular relacionada.

El mecanismo de la elevación en la presión intraocular es el impedimento al flujo de salida del humor acuoso causado poranormalidades dentro del sistema de drenaje del Angulo de la cámara anterior o al acceso del humor acuoso al sistema de drenaje. El tratamiento esta dirigido hacia la reducción de la presión intraocular y a la corrección de la patogénesis subyacente.

Humor acuoso.
Es un liquido claro que llena las cámaras anterior y posterior del ojo. Su volumen es de 250 uL. Su composición es parecida al plasmapero con concentraciones más altas de ascorbato, piruvato y lactato y concentraciones menores de proteínas, urea y glucosa.
Se produce en el cuerpo ciliar. De la cámara posterior pasa por la pupila hacia la cámara anterior y luego a la red trabecular en el ángulo de la cámara anterior.
La resistencia principal al flujo de salida del humor acuoso de la cámara anterior es el recubrimientoendotelial del conducto de Schlemm y las porciones adyacentes de la red trabecular, mas que del sistema colector venosos pero la presión en la red venosa epiesclerotica determina el nivel mínimo de la presión intraocular, en el cual lograrse con terapéutica médica.

Fisiopatología.
La atrofia retiniana de las células ganglionares es el principal mecanismo de la perdida visual en el glaucoma. Conduce aun adelgazamiento de las capas nucleares interiores y las fibras nerviosas de la retina con perdida axonal de nervio óptico. La apabila óptica se atrofia, con aumento en el tamaño de la cúpula óptica. El iris y el cuerpo ciliar de atrofian y los procesos filiares muestran degeneración hialina. Los efectos del aumento de la presión intraocular son influenciados por el transcurso del tiempo y lamagnitud del aumento de la presión intraocular.
En el glaucoma agudo de ángulo cerrado la presión alcanza de 60 a 80 mmHg produciendo daño isquémico agudo de iris con edema corneal agregado y lesión del nervio óptico. En el glaucoma primario de ángulo abierto la presión casi nunca sube por arriba de los 30 mmHg y el daño de las células ganglionares de la retina se desarrolla a lo largo de de unperiodo prolongado. En el glaucoma de presión normal es posible que las células ganglionares de la retina sean susceptibles al daño una presión intraocular de rango normal o que el mecanismo de daño sea la isquemia de la cabeza del nervio óptico.

Glaucoma primario
De ángulo abierto. Hay un proceso degenerativo en la red trabecular en donde se deposita material extracelular dentro de la red y pordebajo del endotelio que recubre el conducto de Schelemm. Hay una reducción del drenaje de humor acuoso con incremento de presión intraocular. El aumento de la presión intraocular precede a los cambios en la papila óptica y el campo visual por varios meses o años. Algunos ojos toleran la presión intraocular mas elevada sin desarrollo de alteraciones de la papila o el campo visual. Como la presiónintraocular es el único factor de riesgo tratable, es el centro del tratamiento. Si hay cambios extensos en la paila o perdida importante del campo, se recomienda disminuir la presión intraocular lo mas posible. Es un afectación bilateral.
El diagnostico se establece cuando las laceraciones glaucomatosas de la papila óptica y el campo visual se relacionan con aumento de la presión intraocular, unángulo de cámara anterior abierto de aspecto normal y ninguna otra razón que explique el aumento de presión intraocular.
Sin tratamiento, el glaucoma progresa hasta la ceguera total. Si la presión se controla con gotas antiglaucoma el pronóstico es bueno. Se basa en beta bloqueadores, estucadores colinérgicos e inhibidores de la anhidrasa carbónica.
Con presión normal. Son pacientes con...